3 讨论

    痛性周围神经病分为原因不明确的自发性周围神经痛， 以及继发于某些疾病的周围神经痛， 继发于感染， 如格林巴利综合征；继发于肿瘤如副肿瘤综合征；继发于中毒， 如药物中毒、酒精中毒；继发于代谢性疾病， 如甲状腺功能亢进症、糖尿病等。而糖尿病周围神经病是糖尿病常见并发症之一， 是痛性周围神经病的常见原因， 以疼痛为主要表现， 属于神经病理性疼痛的一种， 痛性周围神经病的发病机理复杂， 包括有Na+通道功能异常， 导致异常冲动反复发作；周围神经损伤， 再生感受器叠加疼痛刺激， 使疼痛持续反复发作。而糖尿病痛性周围神经病除以上发病机制外， 血糖过高是一个重要因素， 高血糖可使位于施万细胞内的醛糖还原酶活性增加， 从而增加了高渗物质山梨醇和果糖的浓度， 诱导氧化应激增加、内皮功能失调， 造成水钠潴留， 导致神经元代谢异常和DNA损害， 致使细胞水肿、变性、坏死， 并引起神经纤维脱髓鞘及轴索变性。炎症和葡萄糖代谢终末产物对于疼痛的发生也很关键[2， 3]。病变早期， 主要影响管痛觉的小神经纤维， 病程较长的患者， 可伴有或不伴有管深感觉的大纤维病变。疼痛包括自发性疼痛与诱发性疼痛， 自发性疼痛指持续或间歇出现的刺痛、酸痛、跳痛、触痛、痉挛样疼痛、烧灼样痛、电击痛、撕裂样痛等； 诱发性指感觉过敏、感觉倒错、感觉异常、感觉过度等[4] ......