NF—κB信号通路抗肝纤维化的研究进展(2)
有学者研究发现, 脂多糖(LPS)诱导活化的HSCs表达使得NF-κB浓度升高, NF-κB的激活与促炎症反应基因表达两者关系密切, 同时伴有白细胞介素-8(IL-8)浓度的增高, 进而加速炎症反应使肝脏的纤维化进一步发展。从活体新分离的和休眠状态下的HSCs细胞核内NF-κB数量极少, 相反, 活动性强的、呈α-SMA强阳性的HSCs中显示了较强的NF-κB核转位活性, 被激活的HSCs表达有大量尚未确定的NF-κB DNA结合物和典型的P65-p50异源二聚体和少量的P65同源二聚体, 而且NF-κB的基础活性比休眠状态的细胞有显著增高, 由此可以说明HSCs细胞的活化受到了NF-κB的调控。如果将纤维化的肝内HSCs细胞与免疫效应细胞进行反应, 结果是CD40-CD40L受体配体复合物可通过IKK-2活化和肿瘤坏死因子(TNF)受体结合因子-2路径 ......
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