不同时间窗及疗程的高压氧治疗对急性脑梗死疗效的影响分析(1)
【摘要】 目的 分析对急性脑梗死(ACI)患者在不同时间窗给予不同疗程高压氧治疗的临床疗效。方法 210例新发ACI患者进行观察， 所有患者均给予常规对症治疗， 根据高压氧不同治疗时间窗及疗程分为1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组， 每组30例。7组采用神经内科常规治疗。其余组在7组的基础上给予相应治疗， 1组在发病12 h内给予高压氧连续治疗20 d， 2组在发病12 h内给予高压氧连续治疗40 d， 3组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗20 d， 4组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗40 d， 5组在发病7 d后给予高压氧连续治疗20 d， 6组在发病7 d后给予高压氧连续治疗40 d。比较各组治疗后的神经功能损伤程度、日常生活能力及脑损伤程度。结果 各组患者在治疗期间均未出现氧中毒、气压伤等不良反应， 所有患者对高压氧的耐受性较好。治疗后， 日常生活能力评分(ADL)：2组>1组>4组>3组>6组>5组>7组；美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分：2组<1组<4组<3组<6组<5组<7组；脑损伤程度由轻到重依次为：2组、1组、4组、3组、6组、5组、7组；七组NIHSS评分、ADL评分及脑损伤程度比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 对ACI患者给予高压氧的治疗效果优于常规神经内科治疗效果， 且在发病时间12 h内连续进行40 d高压氧治疗的疗效最佳。
【关键词】 急性脑梗死；不同时间窗；不同疗程；高压氧；临床疗效
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.12.047
ACI是神经内科常见疾病， 好发于三高症、肥胖、长期吸烟酗酒患者[1]。其发病机制复杂， 脑部动脉粥样硬化导致血液流动学改变是引起ACI的主要病因， ACI患者发病突然， 患者在睡觉时容易发生， 主要有语言障碍、头痛、半身不遂、吞咽困难等症状， 严重患者甚至有昏迷症状， 梗死面积较大时容易引起脑疝、心力衰竭等严重并发症， 威胁患者的生命安全[2]。营养神经药、抗凝药物、血管介入治疗、溶栓治疗、手术治疗是临床治疗ACI的主要治疗方法[3]， 通过临床长期研究发现， 高压氧对ACI的疗效突出， 可以缓解脑组织缺氧症状， 挽救濒死神经细胞。但是有关高压氧使用的时间窗、疗程对ACI患者预后影响的相关报道较少， 本文就此进行了专门探讨， 内容如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2015年6月～2016年6月收治的210例新发ACI患者作为观察对象， 其中男101例， 女109例， 年龄56～82岁， 平均年龄(66.3±5.2)岁。根据高压氧不同治疗时间窗及疗程分为1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组， 每组30例。纳入标准：①所有患者均符合WHO中关于ACI的诊断标准， 经头颅CT、数字减影血管造影(DSA)、磁共振成像(MRI)检查结合患者的临床症状明确诊断；②患者有语言障碍、头痛、半身不遂等临床症状；③无ACI病史；④均签署知情同意书。排除标准：①短暂性脑缺血、颅内出血患者；②严重器质性病变、凝血功能障碍、恶性肿瘤、冠心病患者；③血压超过180/110 mm Hg患者(1 mm Hg=0.133 kPa)。
1. 2 治疗方法 7组给予常规神经内科治疗， 如扩张血管药、抗凝药物、营养神经药等， 积极治疗原发病， 给予营养支持。其余组在7组基础上给予相应治疗， 1组在发病12 h内给予高压氧连续治疗20 d， 2组在发病12 h内给予高压氧连续治疗40 d， 3组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗20 d， 4组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗40 d， 5组在发病7 d后给予高压氧连续治疗20 d， 6组在发病7 d后给予高压氧连续治疗40 d。选用烟台朗格高压氧舱有限公司提供的SHC2200/6000-4/2型多人氧舱， 压力控制在0.2 MPa， 吸氧30 min+吸空气10 min， 2组/d， 10 d为1个疗程， 每个疗程间停顿2 d。
1. 3 观察指标及评定标准 比较各组治疗后的神经功能损伤程度、日常生活能力及脑损伤程度。采用NIHSS评分评估患者神经功能损伤程度， 得分越低， 神经功能损伤越轻。采用ADL评分评估患者日常生活能力， 总分100分， 得分越低， 日常生活能力越低。用脑电图仪检测脑损伤程度[4]， 分为重度、中度、轻度、正常。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 多组间比较采用方差分析；等级资料比较采用Ridit检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
各组患者在治疗期间均未出现氧中毒、气压伤等不良反应， 所有患者对高压氧的耐受性较好。治疗后， ADL评分：2组>1组>4组>3组>6组>5组>7组；NIHSS评分：2组<1组<4组<3组<6组<5组<7组；脑损伤程度由轻到重依次为：2组、1组、4组、3组、6组、5组、7组；七组NIHSS评分、ADL评分及脑损伤程度比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
近年来， 随着人们生活习惯的改变， 导致ACI患者逐渐增多。脑动脉闭塞>24 h时脑细胞、神经细胞会逐渐坏死， 死亡率达到40%， 威胁患者的生命安全[3-5]。常规治疗主要通过抗凝药物、抗心律失常药、溶栓药物、抗血小板药进行联合治疗， 保护濒死脑细胞， 改善脑部血液循环， 减少对神经细胞的损伤[4， 6]。高压氧主要为患者提供纯氧， 满足脑组织需氧量， 提高甘丙肽水平， 促进脑部氧代谢能力， 减少低酸性代谢产物， 提高吞噬细胞活性， 加速侧枝循环形成， 恢复脑组织正常功能， 降低残疾率， 改善患者的预后[7-9]。本文通过观察发现， 在发病12 h内高压氧治疗40 d的疗效最为显著， 大大減轻了对神经功能的损伤， 提高了患者的ADL评分。发病12 h～7 d时给予高压氧治疗对神经功能作用减弱， 但是高压氧治疗40 d的疗效优于20 d， 高压氧可以抑制神经细胞凋亡速度， 提高ADL评分。发病7 d后给予高压氧治疗时， 疗程越长， 疗效越好。脑电图对脑缺血缺氧的敏感性强， 对患者进行脑电图检查可以了解患者的脑损伤程度[10-12]。高压氧可以减少无氧代谢， 抑制乳酸分泌， 提高红细胞聚集指数， 挽救濒死脑细胞， 稳定粥样硬化斑块， 抑制脑水肿扩散， 有效控制患者的临床症状。由表1可知， 给予高压氧治疗的1～6组患者的疗效均优于7组， 高压氧对ACI患者的疗效明显。, 百拇医药(胡佳佳)
【关键词】 急性脑梗死；不同时间窗；不同疗程；高压氧；临床疗效
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.12.047
ACI是神经内科常见疾病， 好发于三高症、肥胖、长期吸烟酗酒患者[1]。其发病机制复杂， 脑部动脉粥样硬化导致血液流动学改变是引起ACI的主要病因， ACI患者发病突然， 患者在睡觉时容易发生， 主要有语言障碍、头痛、半身不遂、吞咽困难等症状， 严重患者甚至有昏迷症状， 梗死面积较大时容易引起脑疝、心力衰竭等严重并发症， 威胁患者的生命安全[2]。营养神经药、抗凝药物、血管介入治疗、溶栓治疗、手术治疗是临床治疗ACI的主要治疗方法[3]， 通过临床长期研究发现， 高压氧对ACI的疗效突出， 可以缓解脑组织缺氧症状， 挽救濒死神经细胞。但是有关高压氧使用的时间窗、疗程对ACI患者预后影响的相关报道较少， 本文就此进行了专门探讨， 内容如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2015年6月～2016年6月收治的210例新发ACI患者作为观察对象， 其中男101例， 女109例， 年龄56～82岁， 平均年龄(66.3±5.2)岁。根据高压氧不同治疗时间窗及疗程分为1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组， 每组30例。纳入标准：①所有患者均符合WHO中关于ACI的诊断标准， 经头颅CT、数字减影血管造影(DSA)、磁共振成像(MRI)检查结合患者的临床症状明确诊断；②患者有语言障碍、头痛、半身不遂等临床症状；③无ACI病史；④均签署知情同意书。排除标准：①短暂性脑缺血、颅内出血患者；②严重器质性病变、凝血功能障碍、恶性肿瘤、冠心病患者；③血压超过180/110 mm Hg患者(1 mm Hg=0.133 kPa)。
1. 2 治疗方法 7组给予常规神经内科治疗， 如扩张血管药、抗凝药物、营养神经药等， 积极治疗原发病， 给予营养支持。其余组在7组基础上给予相应治疗， 1组在发病12 h内给予高压氧连续治疗20 d， 2组在发病12 h内给予高压氧连续治疗40 d， 3组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗20 d， 4组在发病12 h～7 d内给予高压氧连续治疗40 d， 5组在发病7 d后给予高压氧连续治疗20 d， 6组在发病7 d后给予高压氧连续治疗40 d。选用烟台朗格高压氧舱有限公司提供的SHC2200/6000-4/2型多人氧舱， 压力控制在0.2 MPa， 吸氧30 min+吸空气10 min， 2组/d， 10 d为1个疗程， 每个疗程间停顿2 d。
1. 3 观察指标及评定标准 比较各组治疗后的神经功能损伤程度、日常生活能力及脑损伤程度。采用NIHSS评分评估患者神经功能损伤程度， 得分越低， 神经功能损伤越轻。采用ADL评分评估患者日常生活能力， 总分100分， 得分越低， 日常生活能力越低。用脑电图仪检测脑损伤程度[4]， 分为重度、中度、轻度、正常。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 多组间比较采用方差分析；等级资料比较采用Ridit检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
各组患者在治疗期间均未出现氧中毒、气压伤等不良反应， 所有患者对高压氧的耐受性较好。治疗后， ADL评分：2组>1组>4组>3组>6组>5组>7组；NIHSS评分：2组<1组<4组<3组<6组<5组<7组；脑损伤程度由轻到重依次为：2组、1组、4组、3组、6组、5组、7组；七组NIHSS评分、ADL评分及脑损伤程度比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
近年来， 随着人们生活习惯的改变， 导致ACI患者逐渐增多。脑动脉闭塞>24 h时脑细胞、神经细胞会逐渐坏死， 死亡率达到40%， 威胁患者的生命安全[3-5]。常规治疗主要通过抗凝药物、抗心律失常药、溶栓药物、抗血小板药进行联合治疗， 保护濒死脑细胞， 改善脑部血液循环， 减少对神经细胞的损伤[4， 6]。高压氧主要为患者提供纯氧， 满足脑组织需氧量， 提高甘丙肽水平， 促进脑部氧代谢能力， 减少低酸性代谢产物， 提高吞噬细胞活性， 加速侧枝循环形成， 恢复脑组织正常功能， 降低残疾率， 改善患者的预后[7-9]。本文通过观察发现， 在发病12 h内高压氧治疗40 d的疗效最为显著， 大大減轻了对神经功能的损伤， 提高了患者的ADL评分。发病12 h～7 d时给予高压氧治疗对神经功能作用减弱， 但是高压氧治疗40 d的疗效优于20 d， 高压氧可以抑制神经细胞凋亡速度， 提高ADL评分。发病7 d后给予高压氧治疗时， 疗程越长， 疗效越好。脑电图对脑缺血缺氧的敏感性强， 对患者进行脑电图检查可以了解患者的脑损伤程度[10-12]。高压氧可以减少无氧代谢， 抑制乳酸分泌， 提高红细胞聚集指数， 挽救濒死脑细胞， 稳定粥样硬化斑块， 抑制脑水肿扩散， 有效控制患者的临床症状。由表1可知， 给予高压氧治疗的1～6组患者的疗效均优于7组， 高压氧对ACI患者的疗效明显。, 百拇医药(胡佳佳)