血管性痴呆的分子机制及相关药物的研究进展(3)
8. 1 VD與神经细胞内钙调蛋白和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ CaMPKⅡ的作用被认为是海马结构学习记忆形成和存储的分子机制之一。海马神经元内的Ca2+与CaM、CaMPKⅡ与学习记忆的关系已有较确切报道[37], Ca2+可与CaM 结合成Ca2+-CaM 复合物, 再激活CaMPKⅡ, 细胞受外界刺激后, Ca2+-CaM 复合物与CaMPKⅡ自身抑制区域结合, 酶的构象发生改变而被活化[38]。被激活后的CaMPKⅡ发生自身磷酸化反应, 使细胞内Ca2+水平恢复到基础状态, CaMPKⅡ的自身磷酸化可维持其催化活性[39, 40]。Ca2+、CaM 及CaMPKⅡ的关系Min等[41]研究表明, 在APP/PS1的转基因鼠AD和VD的沙土鼠的海马CA1~CA3区的Ca2+、CaM增加 ......
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