动脉粥样硬化是血管的氧化应激和慢性反应导致的， 在两种因素的共同作用下， 血管壁被损伤， 血管内皮的通透性升高并释放出大量的氧自由基形成氧化应激反应， 循环中的LDL在内皮下大量聚集， 被氧化修饰成为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)， 从而导致脂纹的出现， 这也是动脉粥样硬化的起始步， 也是最重要的一步， ox-LDL通过介导炎症反应， 引起单核细胞的激活， 转化为大量的吞噬细胞及泡沫细胞， 而ox-LDL还可以刺激斑块纤维帽的形成， 引导脂纹变成粥样斑块， 目前已有证明ox-LDL可激活血小板， 刺激多种细胞产生氧自由基， 增加动脉粥样硬化的进程， 斑块局部的ox-LDL还可能引起斑块的稳定性降低， 局部病变越严重， 吞噬细胞百分比越高[10-12]， 本次研究数据可看出， 脑梗死组患者的血清LDL-C水平为(5.23±1.20)mmol/L， 明显高于未脑梗死组的(2.24±0.80)mmol/L， 差异具有统计学意义(P<0.05)， 与上述观点保持一致。

    FIB是一种凝血因子， 在被凝血酶裂解后成为单体纤维蛋白， 单体聚合后形成血栓， 其降解产物经常大量的存留于动脉粥样斑块之中， 引起平滑肌细胞增生、迁移 ......