【Key words】 Acute carbon monoxide poisoning； Delayed encephalopathy； Magnetic resonance imaging

    一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍， 一旦被吸入体内 ， 迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白， 而碳氧血红蛋白解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600[1]， 使大部分血红蛋白失去携氧能力；一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合， 抑制细胞色素氧化酶活性， 影响细胞的呼吸和氧化过程， 阻碍氧气的利用[2]。血中碳氧血红蛋白超过10%， 即会出现中毒症状， 10%～30%的ACOP患者[3]经2～60 d的“假愈期”[1]， 出现认知功能障碍、大小便失禁、四肢肌张力增高、步态异常、精神异常、腱反射亢进等DEACMP临床表现。总结本院2011年2月～2014年2月诊治的27例ACOP并DEACMP患者MRI表现， 提高对ACOP及DEACMP的MRI特征的认识， 为临床提供可靠的诊断信息 ......