蔡华容

    1 糖尿病胃肠道病变原理探究

    1. 1 自主神经失调 长期受高血糖所累, 神经细胞会因山梨醇自葡萄糖大量转化并聚积而水肿, 造成自主神经传导障碍；支持胃肠道蠕动敏感的一氧化氮, 其合成速率和效果因体内糖化终末产物的大量生成而受限制；在持续高糖状态下,体内氧化与抗氧化作用失衡, 将会通过作用于结肠神经元而加速机体衰老和器官功能性退化。

    1. 2 胃肠激素紊乱 研究证明[1], 大部分糖尿病合并胃肠道病变患者, 其体内胃泌素、胃动素、胆囊收缩素等胃肠激素水平存在程度不一的异常, 极有可能是造成胃肠动力障碍的因素之一。

    1. 3 胃肠道组织形态学变化 卡哈尔氏间质细胞(ICC)是神经传递的介质, 若胃肠道中ICC缺失或减少会造成肌层收缩的节律紊乱, 诱发糖尿病胃肠道病变；平滑肌细胞病变或排列紊乱可诱发胃肠动力学改变, 也是糖尿病胃肠道病变原因之一；研究发现[2,3], 巨噬细胞中M1的增加、M2的减少会增加胃肠炎性病变风险；高血糖状态可诱导神经元细胞凋亡、神经胶质细胞减少, 造成传导通路异常, 诱发肠神经系统失调, 而肠神经系统的失调存在引发胃肠动力障碍的可能性 ......