不同惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平分析(1)
【摘要】 目的 分析热性惊厥与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的差异及特点， 从而帮助判断不同惊厥引起脑损伤的程度， 以便指导临床治疗并改善预后。方法 60例惊厥患儿作为研究对象， 根据惊厥类型不同分为热性惊厥组(热性惊厥患儿， 30例)与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组(轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿， 30例)。两组均于惊厥发生24 h内采集静脉血， 检测NSE水平， 观察两组患儿NSE水平。结果 热惊厥组患儿NSE水平(21.87±2.35)μg/L与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组的(21.67±2.45)μg/L比较， 差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿24 h内惊厥发作次数越多， 持续时间越久， 其NSE水平越高。结论 热性惊厥与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿NSE水平差异不显著， 但两种惊厥程度越重， 患儿血清NSE水平越高， NSE水平与患儿惊厥程度有着直接关联， 可以作为评估患儿早期脑损伤情况的重要指标， 值得临床重视。
【关键词】 热性惊厥;胃肠炎;惊厥;婴幼儿;神经元特异性烯醇化酶
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.23.036
热性惊厥(febrile seizures， FS)是儿科常见急症之一[1]， 是小儿时期最常见的惊厥性疾病， 该疾病定义为首次发作年龄在3个月～5岁， 体温>38℃突然出现惊厥， 排除了颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病， 既往无热惊厥病史[2]。轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥多发生在1～2岁婴幼儿， 以11月～次年1月多发[3]。惊厥多发生在胃肠炎后2 d內， 丛集性发作多集中在24 h内， 多表现为全面性发作， 肠道病毒为主要病原， 其中以轮状病毒为多发， 发作间期脑电图检查正常[4]。对于热性惊厥和轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥是否会引起脑损伤， 如何评估患儿惊厥发作后的脑损伤及其程度， 一直是研究的焦点[5]。NSE仅存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆中， 在脑脊液和血液中含量甚微， 神经元受损后NSE可通过受损的包膜及血脑屏障释放入血液和脑脊液中， 是目前评估脑损伤严重程度和预后最有意义、最敏感的指标， 其血清水平能直接反映中枢神经系统损伤的程度和范围[6]。为此本研究通过测定热性惊厥患儿及轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清NSE水平， 从而观察NSE水平与脑损伤程度的关系， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2017年1月～2018年12月本科住院的60例惊厥患儿作为研究对象， 根据惊厥类型不同分为热性惊厥组(热性惊厥患儿， 30例)与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组(轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿， 30例)。热性惊厥组患儿中， 男19例， 女11例;年龄最小7个月， 最大4岁， 平均年龄(2.01±0.75)岁。轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组患儿中， 男18例， 女12例;年龄最小1岁， 最大3岁， 平均年龄(1.72±0.73)岁。两组患儿性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患儿均于惊厥发作24 h内采集外周静脉血2 ml， 其中1 ml注入预先加有100 g/L的乙二胺四乙酸二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管中， 摇匀之后， 在4℃的低温离心机下以3500 r/min进行分离， 持续10 min， 然后分离血浆冷藏于-70℃冰箱中， 之后检测血清NSE水平。严格按照说明书操作， 所有操作由本院同一专业技师完成。观察两组患儿NSE水平及两组不同惊厥发作次数、持续时间患儿NSE水平。
1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验;计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
热惊厥组患儿NSE水平(21.87±2.35)μg/L与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组的(21.67±2.45)μg/L比较， 差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿24 h内惊厥发作次数越多， 持续时间越久， 其NSE水平越高。见表1。
3 讨论
NSE是参与糖酵解途径的烯醇化酶中的一种， 存在于神经组织和神经内分泌组织中[7]。NSE在脑组织细胞的活性最高， 而非神经组织、血清和脊髓液水平较低， 一旦血清中该因子水平异常升高， 则可能预示脑缺血、脑损伤等。此外， 有研究提出[8， 9]， 脑损伤与NSE之间存在很高的敏感度， 呈正相关关系。一般认为脑损伤时， 神经细胞也因此而受损， 进而发生脑细胞缺氧、缺血坏死， 破坏脑屏障， 最终改变了血脑脊液的通透性， 从而造成人体脑脊液中的NSE释放， 导致其血清水平异常升高。若对患儿采用腰椎穿刺检测NSE水平， 操作难度较大， 且患儿及家属均难以接受， 因此本研究采用血清检测NSE水平， 以帮助判断患儿惊厥导致的脑损伤程度， 为指导临床适时依据患儿脑损伤程度进行及时、准确、有效的干预治疗提供参考。本研究结果显示， 热惊厥组患儿NSE水平(21.87±2.35)μg/L与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组的(21.67±2.45)μg/L比较， 差异无统计学意义(P>0.05)。有研究表明NSE参与脑组织损伤病理变化的过程， 是反映脑组织、脑细胞损伤的一个重要指标因子， 脑损伤患者的NSE水平与神经元损伤严重度之间存在直接关联[10]。
同时， 在本次研究中， 通过观察两组患儿NSE水平发现， 两组患儿24 h内惊厥发作次数越多， 持续时间越久， 其NSE水平越高。
上述结论说明NSE因子在惊厥发生的过程中是一种非常有效、客观的损伤性指标。, 百拇医药(朱金艳)
【关键词】 热性惊厥;胃肠炎;惊厥;婴幼儿;神经元特异性烯醇化酶
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.23.036
热性惊厥(febrile seizures， FS)是儿科常见急症之一[1]， 是小儿时期最常见的惊厥性疾病， 该疾病定义为首次发作年龄在3个月～5岁， 体温>38℃突然出现惊厥， 排除了颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病， 既往无热惊厥病史[2]。轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥多发生在1～2岁婴幼儿， 以11月～次年1月多发[3]。惊厥多发生在胃肠炎后2 d內， 丛集性发作多集中在24 h内， 多表现为全面性发作， 肠道病毒为主要病原， 其中以轮状病毒为多发， 发作间期脑电图检查正常[4]。对于热性惊厥和轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥是否会引起脑损伤， 如何评估患儿惊厥发作后的脑损伤及其程度， 一直是研究的焦点[5]。NSE仅存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆中， 在脑脊液和血液中含量甚微， 神经元受损后NSE可通过受损的包膜及血脑屏障释放入血液和脑脊液中， 是目前评估脑损伤严重程度和预后最有意义、最敏感的指标， 其血清水平能直接反映中枢神经系统损伤的程度和范围[6]。为此本研究通过测定热性惊厥患儿及轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清NSE水平， 从而观察NSE水平与脑损伤程度的关系， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2017年1月～2018年12月本科住院的60例惊厥患儿作为研究对象， 根据惊厥类型不同分为热性惊厥组(热性惊厥患儿， 30例)与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组(轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿， 30例)。热性惊厥组患儿中， 男19例， 女11例;年龄最小7个月， 最大4岁， 平均年龄(2.01±0.75)岁。轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组患儿中， 男18例， 女12例;年龄最小1岁， 最大3岁， 平均年龄(1.72±0.73)岁。两组患儿性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患儿均于惊厥发作24 h内采集外周静脉血2 ml， 其中1 ml注入预先加有100 g/L的乙二胺四乙酸二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管中， 摇匀之后， 在4℃的低温离心机下以3500 r/min进行分离， 持续10 min， 然后分离血浆冷藏于-70℃冰箱中， 之后检测血清NSE水平。严格按照说明书操作， 所有操作由本院同一专业技师完成。观察两组患儿NSE水平及两组不同惊厥发作次数、持续时间患儿NSE水平。
1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验;计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
热惊厥组患儿NSE水平(21.87±2.35)μg/L与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组的(21.67±2.45)μg/L比较， 差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿24 h内惊厥发作次数越多， 持续时间越久， 其NSE水平越高。见表1。
3 讨论
NSE是参与糖酵解途径的烯醇化酶中的一种， 存在于神经组织和神经内分泌组织中[7]。NSE在脑组织细胞的活性最高， 而非神经组织、血清和脊髓液水平较低， 一旦血清中该因子水平异常升高， 则可能预示脑缺血、脑损伤等。此外， 有研究提出[8， 9]， 脑损伤与NSE之间存在很高的敏感度， 呈正相关关系。一般认为脑损伤时， 神经细胞也因此而受损， 进而发生脑细胞缺氧、缺血坏死， 破坏脑屏障， 最终改变了血脑脊液的通透性， 从而造成人体脑脊液中的NSE释放， 导致其血清水平异常升高。若对患儿采用腰椎穿刺检测NSE水平， 操作难度较大， 且患儿及家属均难以接受， 因此本研究采用血清检测NSE水平， 以帮助判断患儿惊厥导致的脑损伤程度， 为指导临床适时依据患儿脑损伤程度进行及时、准确、有效的干预治疗提供参考。本研究结果显示， 热惊厥组患儿NSE水平(21.87±2.35)μg/L与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥组的(21.67±2.45)μg/L比较， 差异无统计学意义(P>0.05)。有研究表明NSE参与脑组织损伤病理变化的过程， 是反映脑组织、脑细胞损伤的一个重要指标因子， 脑损伤患者的NSE水平与神经元损伤严重度之间存在直接关联[10]。
同时， 在本次研究中， 通过观察两组患儿NSE水平发现， 两组患儿24 h内惊厥发作次数越多， 持续时间越久， 其NSE水平越高。
上述结论说明NSE因子在惊厥发生的过程中是一种非常有效、客观的损伤性指标。, 百拇医药(朱金艳)