2.2两组不良反应发生情况两组各发生1例高血钾症，暂停3d药物加用呋塞米(商品名：速尿)缓解;未见血管性水肿情况，肝肾功能未见恶化。

    3讨论

    大量研究数据表明，由于心肌缺血或血流动力学的改变导致组织损伤，心脏会激活先天或适应性免疫反应，释放多.种炎性因子，通过促炎症细胞因子参与心肌重构、抑制心脏的收缩功能，产生负性肌力作用，导致心力衰竭[3]，是充血性心力衰竭病理生理的重要机制之一。植入心脏起搏器合并心力衰竭患者存在心律失常或心力衰竭等共同导致的心脏重构，心脏起搏器模式改变了房室及心室的收缩顺序，心脏每搏排血量减少20%左右，心房压、左室舒张末容积及左室舒张末压进一步增大，刺激pro-BNP分泌增多，炎性反应的增强，严重影响了心脏功能的恢复[4]。在以往的研究中，ACEI能有效的降低pro-BNP的水平，但疗效欠佳，沙库巴

    曲缬沙坦钠作为新型心力衰竭药物，针对此人群鲜有报道，pro-BNP、CRP、lL-6等作为独立的心力衰竭预测指标，通过该药物与炎性因子的关系，探讨沙库巴曲缬沙坦钠在心力衰竭的治疗中的预判性、有效性。

    本研究结果显示，治疗前，两组血浆pro-BNP、CRP、IL-6、TNF-a、IL-10水平比较 ......