主动脉夹层3例急诊救治临床分析(1)
【摘要】 目的 探讨主动脉夹层(AD)急诊的诊断与处理。方法 回顾性分析急诊接诊的3例主动脉夹层患者的临床资料， 结合文献进行临床分析。结果 3例患者经治疗， 2例治愈， 1例死亡。结论 主动脉夹层早期识别， 快速处理， 可降低死亡率。
【关键词】 主动脉夹层;急诊救治;临床分析
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.072
主动脉夹层(aortic dissection， AD) 症状表现多样， 缺乏特异性临床特点， 容易误诊， 病情凶险， 死亡率高。本研究回顾性分析2018年7～9月本院急诊科连续接诊主动脉夹层3例患者的临床资料， 其救治情况报告如下。
1 临床资料
1. 1 病例1 患者， 男， 33岁， 公务员， 发病前2 d出现肩背部疼痛， 当时剧烈， 后能忍受;发病前1 d曾游泳， 自认为是拉伤， 未注意， 疼痛逐渐加重， 1 d后出现腰腹部疼痛， 以脊腰部明显， 疼痛剧烈时伴大汗， 无腹泻、无恶心、呕吐， 无尿频、尿急， 稍有腹胀， 曾到区医院检查， 腹部彩超、血常规、血淀粉酶未发现明显异常， 凌晨1：00左右转来诊。查体：血压(BP)130/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)， 脉搏(P)84次/min， 神清， 痛苦貌， 双肺呼吸音清晰， 胸廓挤压痛(-)， 心率84次/min， 律齐， 腹软， 脐周有轻压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征阴性， 肠鸣音3～4次/min， 双肾区叩击痛阴性， 腰椎无扣压痛， 腰背部按压有轻松感， 四肢活动正常。患者否认有高血压及心脏病史。立即行床旁心电图检查， 抽血查心肌酶及肌钙蛋白、血生化、淀粉酶、血常规、凝血、胸片及腹部彩超(双肾、输尿管、膀胱， 肝、膽、脾、胰， 腹主动脉)， 建立静脉通道。检查结果除血常规中性偏高为86%外， 其余未见异常， 准备行双源CT， 进行主动脉CT血管造影(CTA)检查， 患者诉疼痛减轻， 基本感觉不到疼痛。话音刚落， 突然出现抽搐， 两眼上翻， 面色苍白， 意识丧失， 心跳呼吸停止， 紧急抢救， 一直无复苏。再次行床旁彩超， 发现胸腹腔积液， 胸腹腔穿刺抽出不凝血液。最后考虑为主动脉夹层破裂。
1. 2 病例2 患者， 男， 52岁， 个体商人， 在打牌时突然手捂胸口倒地昏迷， 联系120急救， 查体：BP 162/106 mm Hg， P 78次/min， 呼吸频率(R)14次/min， 浅昏迷， 压眶反应存在， 双侧瞳孔直径3.0 mm， 光反射存在， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率78次/min， 律齐， 腹软， 四肢肌张力不高， 双下肢巴氏征阴性， 现场心电图检查示心肌缺血， 快速血糖为5.8 mmol/L， 患者是外地人， 未见家属， 既往史不详。快速建立静脉通道、心电监护、吸氧接回院内。行心肌酶、心肌梗死三项、血生化、血常规、血凝及头颅CT检查。心肌酶中肌酸激酶(CK)为215 IU/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)为32 IU/L， 血常规白细胞计数(WBC)为11.2×109/L， 余未见异常， 床旁彩超腹部肠腔胀气， 主动脉显示不清， 夹层可疑。因患者发病时手捂胸口， 考虑主动脉夹层的可能， 同时患者儿子赶到， 主诉患者既往有高血压8年余， 长期服用降压药。于是硝酸甘油静脉维持， 控制血压， 行双源CT主动脉CTA检查， 示主动脉升部后侧有一缺口， 向心脏方向部分撕裂， 心包腔也有少量积液， 向上头臂干也有部分撕裂， 沿着弓部、降部一直撕裂至髂动脉上， 会同心胸外科和血管外科， 行手术血管置换+介入。患者术后5 h清醒。
6个月随诊情况良好。
1. 3 病例3 患者， 男， 49岁， 下岗工人， 离异， 半夜食馍夹生大蒜后出现上腹部疼痛， 且伴大汗、恶心。无腹泻、腹胀， 无明显胸闷、心慌， 自服解痉药无缓解， 坐出租车来诊。既往有糖尿病及高血压病史5年余， 长期不正规服用降压及降糖药。查体：BP 160/96 mm Hg，P 70次/min， 神清， 痛苦貌， 大汗， 口角无明显歪斜， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率70次/min， 心音低钝， 律不齐， 腹软， 上腹部有压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征(±)， 肠鸣音3～5次/min， 双肾区无扣压痛， 四肢活动正常。快速抽血查血常规、生化、血淀粉酶、心肌酶及心肌梗死三项、床旁心电图、床旁彩超(肝胆脾胰、腹主动脉、双肾输尿管膀胱及腹腔探查)， 胸腹部平片， 建立静脉通道。心电图示心肌缺血;彩超发现腹部血管内径增宽;胸腹部X射线片示肠腔积气;血常规WBC 10.3×109/L， 中粒细胞百分比(N)78%， 血糖10.6 mmol/L， 电解质、血淀粉酶、心肌酶及肌钙蛋白均为正常。给予降压、盐酸消旋山莨菪碱注射液(654-2)解痉， 疼痛仍无缓解， 且疼痛向腰背部放射， 右侧臀部麻木感。因彩超发现腹部血管内径增宽， 不排除夹层， 建议患者做主动脉CTA检查， 患者下岗、离异， 无经济条件， 认为是生蒜刺激引起的胃痛， 不愿进一步检查。问有无其他亲属， 联系其妹， 交代病情， 同意CTA检查。CTA检查示胸主动脉降部后外侧破口向下撕裂， 向下达髂动脉上， 诊断为主动脉夹层B型。控制血压、杜冷丁止痛， 疼痛缓解。入住血管外科后行微创主动脉夹层腔内隔绝术治疗， 3个月后复查壁间血肿已吸收。
2 讨论
主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成， 是由先天性或后天性疾患造成主动脉壁正常结构的损害， 血流进入主动脉壁内， 导致血管壁分层， 剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉壁中层出血所致， 又称为壁间血肿(intramural hematoma)。主动脉夹层是临床上非常凶险的一种心血管系统疾病 [1]， 其主要原因有高血压、动脉硬化、动脉中层囊性坏死、主动脉缩窄、主动脉壁炎症反应[2]、外伤及梅毒等。目前关于主动脉夹层的成因的研究主要包括平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力蛋白、基质酶等方面的研究[3， 4]。目前倾向于多种易感因素共同作用的结果， 各种易感因素均在不同程度上导致了主动脉壁结构和(或)动脉血流动力学改变[5]。认为血流动力学因素是启动和促进因素， 血管壁的病变是基本因素[6]。国内病例青壮年多为先天性中层发育不良等， 但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。其病理基础都是主动脉中层和平滑肌存在病变， 导致动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层。内膜一旦撕裂， 在高压血流的冲击下动脉中层扩张形成血肿， 并向远端延伸成夹层动脉瘤。动脉内膜的撕裂最常见于升主动脉近心端和降主动脉起始部。主动脉夹层的临床表现多种多样， 大部分患者可表现为撕裂样胸痛， 疼痛可牵涉至胸部或腹部， 由于撕裂程度和位置不同， 四肢、脑或腹部内脏可有不同程度的缺血或梗死症状， 四肢脉搏的强弱不一。文献报道[7]近端主动脉夹层可以表现为晕厥、心肌梗死、心包积液、咯血、脑梗死等， 远端夹层可表现为肠梗阻、胰腺炎、肝损害、截瘫等。据Flores等[8]报道， 发生脊髓缺血损伤表现为下肢截瘫或偏瘫。本研究中3例均表现不同程度胸背部及腹部的疼痛。文献报道误诊率为26%～57.9%[9]。, http://www.100md.com(邓应彪 张小磊 张志鹏 杨杰)
【关键词】 主动脉夹层;急诊救治;临床分析
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.072
主动脉夹层(aortic dissection， AD) 症状表现多样， 缺乏特异性临床特点， 容易误诊， 病情凶险， 死亡率高。本研究回顾性分析2018年7～9月本院急诊科连续接诊主动脉夹层3例患者的临床资料， 其救治情况报告如下。
1 临床资料
1. 1 病例1 患者， 男， 33岁， 公务员， 发病前2 d出现肩背部疼痛， 当时剧烈， 后能忍受;发病前1 d曾游泳， 自认为是拉伤， 未注意， 疼痛逐渐加重， 1 d后出现腰腹部疼痛， 以脊腰部明显， 疼痛剧烈时伴大汗， 无腹泻、无恶心、呕吐， 无尿频、尿急， 稍有腹胀， 曾到区医院检查， 腹部彩超、血常规、血淀粉酶未发现明显异常， 凌晨1：00左右转来诊。查体：血压(BP)130/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)， 脉搏(P)84次/min， 神清， 痛苦貌， 双肺呼吸音清晰， 胸廓挤压痛(-)， 心率84次/min， 律齐， 腹软， 脐周有轻压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征阴性， 肠鸣音3～4次/min， 双肾区叩击痛阴性， 腰椎无扣压痛， 腰背部按压有轻松感， 四肢活动正常。患者否认有高血压及心脏病史。立即行床旁心电图检查， 抽血查心肌酶及肌钙蛋白、血生化、淀粉酶、血常规、凝血、胸片及腹部彩超(双肾、输尿管、膀胱， 肝、膽、脾、胰， 腹主动脉)， 建立静脉通道。检查结果除血常规中性偏高为86%外， 其余未见异常， 准备行双源CT， 进行主动脉CT血管造影(CTA)检查， 患者诉疼痛减轻， 基本感觉不到疼痛。话音刚落， 突然出现抽搐， 两眼上翻， 面色苍白， 意识丧失， 心跳呼吸停止， 紧急抢救， 一直无复苏。再次行床旁彩超， 发现胸腹腔积液， 胸腹腔穿刺抽出不凝血液。最后考虑为主动脉夹层破裂。
1. 2 病例2 患者， 男， 52岁， 个体商人， 在打牌时突然手捂胸口倒地昏迷， 联系120急救， 查体：BP 162/106 mm Hg， P 78次/min， 呼吸频率(R)14次/min， 浅昏迷， 压眶反应存在， 双侧瞳孔直径3.0 mm， 光反射存在， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率78次/min， 律齐， 腹软， 四肢肌张力不高， 双下肢巴氏征阴性， 现场心电图检查示心肌缺血， 快速血糖为5.8 mmol/L， 患者是外地人， 未见家属， 既往史不详。快速建立静脉通道、心电监护、吸氧接回院内。行心肌酶、心肌梗死三项、血生化、血常规、血凝及头颅CT检查。心肌酶中肌酸激酶(CK)为215 IU/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)为32 IU/L， 血常规白细胞计数(WBC)为11.2×109/L， 余未见异常， 床旁彩超腹部肠腔胀气， 主动脉显示不清， 夹层可疑。因患者发病时手捂胸口， 考虑主动脉夹层的可能， 同时患者儿子赶到， 主诉患者既往有高血压8年余， 长期服用降压药。于是硝酸甘油静脉维持， 控制血压， 行双源CT主动脉CTA检查， 示主动脉升部后侧有一缺口， 向心脏方向部分撕裂， 心包腔也有少量积液， 向上头臂干也有部分撕裂， 沿着弓部、降部一直撕裂至髂动脉上， 会同心胸外科和血管外科， 行手术血管置换+介入。患者术后5 h清醒。
6个月随诊情况良好。
1. 3 病例3 患者， 男， 49岁， 下岗工人， 离异， 半夜食馍夹生大蒜后出现上腹部疼痛， 且伴大汗、恶心。无腹泻、腹胀， 无明显胸闷、心慌， 自服解痉药无缓解， 坐出租车来诊。既往有糖尿病及高血压病史5年余， 长期不正规服用降压及降糖药。查体：BP 160/96 mm Hg，P 70次/min， 神清， 痛苦貌， 大汗， 口角无明显歪斜， 颈软， 无抵抗， 双肺呼吸音清晰， 心率70次/min， 心音低钝， 律不齐， 腹软， 上腹部有压痛， 无反跳痛， 墨菲氏征(±)， 肠鸣音3～5次/min， 双肾区无扣压痛， 四肢活动正常。快速抽血查血常规、生化、血淀粉酶、心肌酶及心肌梗死三项、床旁心电图、床旁彩超(肝胆脾胰、腹主动脉、双肾输尿管膀胱及腹腔探查)， 胸腹部平片， 建立静脉通道。心电图示心肌缺血;彩超发现腹部血管内径增宽;胸腹部X射线片示肠腔积气;血常规WBC 10.3×109/L， 中粒细胞百分比(N)78%， 血糖10.6 mmol/L， 电解质、血淀粉酶、心肌酶及肌钙蛋白均为正常。给予降压、盐酸消旋山莨菪碱注射液(654-2)解痉， 疼痛仍无缓解， 且疼痛向腰背部放射， 右侧臀部麻木感。因彩超发现腹部血管内径增宽， 不排除夹层， 建议患者做主动脉CTA检查， 患者下岗、离异， 无经济条件， 认为是生蒜刺激引起的胃痛， 不愿进一步检查。问有无其他亲属， 联系其妹， 交代病情， 同意CTA检查。CTA检查示胸主动脉降部后外侧破口向下撕裂， 向下达髂动脉上， 诊断为主动脉夹层B型。控制血压、杜冷丁止痛， 疼痛缓解。入住血管外科后行微创主动脉夹层腔内隔绝术治疗， 3个月后复查壁间血肿已吸收。
2 讨论
主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成， 是由先天性或后天性疾患造成主动脉壁正常结构的损害， 血流进入主动脉壁内， 导致血管壁分层， 剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉壁中层出血所致， 又称为壁间血肿(intramural hematoma)。主动脉夹层是临床上非常凶险的一种心血管系统疾病 [1]， 其主要原因有高血压、动脉硬化、动脉中层囊性坏死、主动脉缩窄、主动脉壁炎症反应[2]、外伤及梅毒等。目前关于主动脉夹层的成因的研究主要包括平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力蛋白、基质酶等方面的研究[3， 4]。目前倾向于多种易感因素共同作用的结果， 各种易感因素均在不同程度上导致了主动脉壁结构和(或)动脉血流动力学改变[5]。认为血流动力学因素是启动和促进因素， 血管壁的病变是基本因素[6]。国内病例青壮年多为先天性中层发育不良等， 但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。其病理基础都是主动脉中层和平滑肌存在病变， 导致动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层。内膜一旦撕裂， 在高压血流的冲击下动脉中层扩张形成血肿， 并向远端延伸成夹层动脉瘤。动脉内膜的撕裂最常见于升主动脉近心端和降主动脉起始部。主动脉夹层的临床表现多种多样， 大部分患者可表现为撕裂样胸痛， 疼痛可牵涉至胸部或腹部， 由于撕裂程度和位置不同， 四肢、脑或腹部内脏可有不同程度的缺血或梗死症状， 四肢脉搏的强弱不一。文献报道[7]近端主动脉夹层可以表现为晕厥、心肌梗死、心包积液、咯血、脑梗死等， 远端夹层可表现为肠梗阻、胰腺炎、肝损害、截瘫等。据Flores等[8]报道， 发生脊髓缺血损伤表现为下肢截瘫或偏瘫。本研究中3例均表现不同程度胸背部及腹部的疼痛。文献报道误诊率为26%～57.9%[9]。, http://www.100md.com(邓应彪 张小磊 张志鹏 杨杰)
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