3.4 DEX对细胞炎性因子及各种信号通路的影响脑缺血再灌注后引起多种炎性因子释放并造成神经细胞功能缺失，发生脑功能障碍。研究证实，创伤性颅脑损伤引起神经炎症，炎症因子的过高表达可导致血脑屏障通透性改变、脑部微循环紊乱、脑水肿，甚至神经元坏死等，促进继发性颅脑损伤[22.23]。DEX因其独特的药理特性已成为临床麻醉辅助药物的首选。DEX通过激活PI3K/AK、细胞外信号调节激酶l/2(ERKl/2)、CSK-3H通路和抑制下游的CSK-3b B的磷酸化发挥脑保护作用[24]。DEX既可降低麻醉药的应用量，还能促进患者血流动力学波动更小而发挥保护大脑的功效。但由于该药对大脑保护所需的用药量、临床使用手段以及用药机制等目前尚未完全明确，还需深入研究以揭示其对脑保护的效应。

    3.5 DEX对基因表达的影响脑缺血缺氧可以引起缺血后长时程增强(i-LTP).临床予以患者DEX可对患者突触前膜去甲肾上腺素与谷氨酸的产生起抑制作用并弱化i-LTP ......