本研究進一步探讨了EBV感染鼻咽癌中PD-L1上调的可能机制。既往研究表明， 致癌驱动基因可上调PD-L1， 引起肿瘤免疫逃逸， 有报道， 在非小细胞肺癌(NSCLC)中， 致癌的EGFR信号通路可能触发PD-L1的表达， 从而导致免疫耐受[14]。而以往研究也表明， EBV主要致癌基因LMP1可通过激活STAT3、AP-1、 NF-κB通路介导鼻咽癌中PD-L1的上调[15]。胃癌中， LMP2A在一半以上的EBVaGC中表达， 与致癌途径的启动相关。本研究中， PD-L1在EBV(+)细胞系中的表达与LMP2A呈正相关， 此外还发现， 通过外源性诱导LMP2A过表达， 能显著增加PD-L1的表达。因此， LMP2A参与激活的致癌途径至少是EBV相关胃癌PD-L1上调的部分原因。LMP2A这一新发现的功能可能为EBV驱动的胃癌的免疫逃逸和肿瘤发生提供新的见解。本研究同时也存在一定的局限性：①未能进一步探索LMP2A驱动PDL1表达的分子机制;②其结果基于体外研究 ......