慢性阻塞性肺疾病合并肺癌CT浅谈(2)
3. 1. 1 长期吸烟 吸烟是COPD合并肺癌的首要共同环境致病因素。①烟草中含有多种化学物质, 苯丙芘、亚硝胺、尼古丁、一氧化碳、烟草焦油等均有很强的致癌活性。这些物质作用于呼吸道上皮细胞导致细胞发育不良、化生和腺瘤样增生, 最终损伤DNA而引发细胞恶变。②致癌物质长期刺激呼吸道上皮细胞, 引起气道反复炎症反应, 支气管黏膜充血水肿, 腺体增生、肥大, 分泌功能亢进, 管壁增厚狭窄, 引起气道阻塞, 导致肺功能下降。还可以通过氧化应激引起支气管上皮细胞损伤, 促使某些致癌基因被激活, 抑癌基因突变和失活, 进而引起细胞的转化, 最终癌变[1]。③吸烟还可以促进气道黏液细胞的外分泌功能损伤并降低气道纤毛细胞清除能力, 使细菌易定植于气道, 导致呼吸道感染和肺组织反复损伤与修复, 这也是COPD和肺癌发病的共同病理基础[2]。3. 1. 2 慢性炎症 慢性性炎症早已被证明在许多脏器会诱发癌症。例如乙肝病毒感染最终会引发肝细胞肝癌;幽门螺杆菌感染引起的胃炎也能发生癌变等。同样, 慢性气道炎症也是COPD和并肺癌的常见发病原因。反复慢性气道感染, 如支气管炎、肺气肿、肺结核等易诱发肺癌。原因在于:①COPD患者多在慢支肺气肿病理基础发展而来 ......
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