陈思来

    实际临床中患者处于严重疾病的应激状态下常可引起人体脑、心、肾等各个组织器官的不同程度损伤,而其中心脏损害十分常见。例如脑心综合征、应激性心肌病、严重急腹症(急性胰腺炎、胃溃疡并穿孔等)、DIC 等疾病都导致不同程度的心脏损害。而这种继发性的心肌损伤其临床症状、心电图表现、心肌坏死标记物改变等都在一定程度上与急性心肌梗死高度相似,极易造成实际临床工作的混淆、误诊,因此对应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的鉴别很有必要,现以应激性心肌病、脑心综合征为例,通过以下几方面进行鉴别。

    1 应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死发病机制的区别

    1.1 应激状态下心肌损伤的发病机制 各种病因(脑心综合征、应激性心肌病、严重急腹症、DIC)、诱因(如剧烈情绪变化、惊吓、悲伤,脑组织损伤)引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋,进而导致儿茶酚胺、皮质醇、5-羟色胺大量分泌,从而产生了心肌毒性、冠脉痉挛、外周血管收缩等一系列损伤心脏的生物反应,随之心肌损伤缺血、急性心力衰竭,临床表现出各种心律失常、心电异常改变和心肌酶变化。见图1。

    1.2 急性心肌梗死的发病机制 临床上根据心电图有无ST 段持续性抬高,一般将心肌梗死区分为ST 段抬高型和非ST 段抬高型两大类,据国内有关报道非ST段抬高型患者中,大部分病灶较小或者病变只出现在心室壁内层,因此梗死面积相对较少,而ST 段抬高型患者梗死面积更多[1]。但是两类心肌梗死的发病机制是相同的,首先冠脉中形成不稳定的易损脂质斑块,这些斑块通常由大的脂质池、薄的纤维帽和丰富的炎性细胞构成。冠脉形成的易损斑块破裂,血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板聚集和血栓形成,导致病变血管不同程度的阻塞[2]。进而引起心肌供血的绝对、相对不足,从而导致心肌缺血、死亡。

    根据上文,可以明确应激状态下心肌损伤与急性心肌梗死的发病机制有着本质上的差别。应激状态下心肌损伤是致病因素、诱因刺激使交感神经大量分泌儿茶酚胺引起心肌顿挫、冠脉痉挛、微循环障碍；而急性心肌梗死发病机制是冠脉脂质斑块的阻塞或破裂,进而引起冠脉狭窄甚至完全闭塞,从而导致心肌缺血、损伤。值得一提的是,脑心综合征、急腹症(急性胰腺炎、胃溃疡穿孔、阑尾炎)等疾病的应激状态下心肌损伤与应激性心肌病其发病机制是相同的,只是在程度上有差别 ......