张蕊

    急性心肌梗死是临床上较常见的心血管疾病,具有发作快、危害大、预后差的特点,严重威胁到患者的生命安全。临床研究证明,炎性反应在斑块形成、进展及破溃中有着重要的参与作用,大量炎性细胞聚集效应贯穿了疾病发作、发展的全过程[1],考虑急性心肌梗死发病机制与炎性反应有关。目前,关于急性心肌梗死炎性反应的临床治疗已经成为研究热点之一。相关研究表明,血流再灌注及中断会导致白细胞浸润,进而使得炎症级联被激活,引起大量炎性递质的释放,通过激活血小板,使心肌损伤进一步加重[2]。近年来,药物治疗在急性心肌梗死的治疗上效果显著,可以有效改善炎性反应。作为一种抗血小板聚集药物,氯吡格雷能够对血小板聚集起到抑制作用,有选择性对血小板二磷酸腺苷(ADP)受体进行拮抗,且具有不可逆性,在急性心肌梗死治疗中有着突出的效果[3]。因此,本文选取辽宁省铁岭市西丰县第一医院心内科收治的80 例急性心梗死患者为研究对象,观察氯吡格雷对急性心肌梗死患者血清炎性因子及sVCAM-1 水平的影响,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取辽宁省铁岭市西丰县第一医院2016 年2 月～2017 年2 月收治的急性心梗死患者80 例,纳入标准：临床诊断为急性心肌梗死患者[4]；无氯吡格雷禁忌证的患者；患者及其家属知情并自愿参与本次研究患者；符合医学伦理学要求。排除标准：严重肝、肾等功能障碍及系统性疾病的患者；具有严重精神类疾病和传染疾病的患者；哺乳、妊娠期内的患者 ......