任洁 郑洋

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)作为常见的呼吸系统重症疾病,是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭[1],临床表现为呼吸窘迫和难治性低氧血症,肺部影像学可见不能用积液、肺不张或结节来完全解释的双侧浸润影[2]。急性呼吸窘迫综合征的临床症状严重且治疗方法相对较少,因此目前病死率仍然很高,约为35%～46%[3]。而间充质干细胞具有沿不同谱系分化的能力,具有特殊的治疗潜能,可作为治疗急性呼吸窘迫综合征所致肺损伤的方案之一。

    1 急性呼吸窘迫综合征的形成机制

    急性呼吸窘迫综合征的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质(如弹性蛋白酶、组织蛋白酶、胶原酶、明胶酶等)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和白三烯(leukotrienes,LTs)等细胞因子间接介导的肺脏炎症反应[1]。此外肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞凋亡增加,炎症细胞凋亡延迟；凝血/纤溶系统失衡,局部凝血亢进；氧自由基过度产生引起氧化应激状态；肺泡液体清除异常等机制[4]相互影响,最终引起靶细胞损害,表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高和微血栓形成,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿和透明膜形成 ......