丹红对ACS介入术后vWF、ET—1、NO影响(2)
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vWF[2]是一种糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成，并储存在Weibel-Palade小体内，当内皮细胞受损后便释放到血液中，被认为是血管内皮损伤的特殊标志物之一，其水平异常增高反映了血管内皮细胞功能的障碍；它有两方面的生物学功能，既是血浆中因子Ⅷ的载体，又是促进血小板黏附于受损血管的因子。内皮素-1(ET-1)是唯一由血管内皮合成和分泌的内皮素，有强烈而持久的缩血管生物活性；NO是血管内皮细胞合成的主要血管舒张因子，通过扩张血管和抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管内皮功能损伤时ET-1升高，NO下降，两者比例失调将导致血管收缩与痉挛、并启动血小板黏附与聚集、凝血瀑布及纤溶抑制等促血栓机制。
现已知动脉壁中的主要细胞成分(内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞源性巨噬细胞)均能诱导低密度脂蛋白发生氧化性修饰，使之变成氧化低密度脂蛋白，损伤血管内皮。ACS患者血管反复受损，其内皮细胞的连续性和完整性已遭破坏，导致内皮细胞抗血栓的作用消失，另一方面形成斑块的机械性阻碍血流作用使表面剪切力明显增高又增强了血小板的激活。因此当手术进一步导致血管内皮脱落、动脉粥样硬化斑块和纤维组织的破裂时 ......
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