重症急性胰腺炎86例治疗体会(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2041KB，3页)。
3.2.5 早期预防性应用抗生素 引起胰腺感染的病原菌,都是人体正常肠道的常驻菌,在特定条件下这些细菌穿过肠壁到达肠系膜淋巴结、腹腔脏器甚至血液,发生易位,引起致死性的内源性感染[4]。因此主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,选用能通过血胰屏障的抗生素,有碳青酶烯类、喹诺酮类、甲硝唑,另外哌拉西林、头孢他啶等也可以达到有效的杀菌浓度。同时我们认为1周后可加用抗真菌药物,可以应用氟康唑。
3.2.6 抑制胰腺的分泌 使用5 氟尿嘧啶(FU)、甲氰咪胍、生长抑素等抑制胃酸及胰液分泌。①5 FU 0.5 g溶于5%葡萄糖注射液500 ml静脉点滴,1次/d,用5~7 d;②甲氰咪胍可以抑制胃酸分泌,从而减少胰腺外分泌,还有预防应激性溃疡发生的作用,我们常规应用1~2周;③生长抑素对SAP治疗效果已得到肯定。其作用机制包括:抑制胰腺腺泡分泌胰酶;刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症;抑制血小板活化因子释放,对胰腺的细胞有保护作用;抑制炎症反应,上调肠黏膜IGF1 mRNA表达,下调细胞因子表达;改善胰腺局部血液循环,可能更重要的是通过调节肠黏膜免疫遏制SAP的发展[5]。
3.2.7 血液净化治疗 血液净化技术能明显改善SAP患者的单核细胞功能,重建机体免疫系统的内稳定,同时非选择性的清除多种促炎因子,有可能控制全身炎性反应综合征(SIRS),从而维持血液动力学的稳定,防止多器官功能障碍综合征(MODS)[6]。在体液平衡的基础上,当肾功能正常,SIRS临床表现缓解,心率≤90次/min,呼吸≤20次/min,即可停止。
3.2.8 营养支持 重症急性胰腺炎营养支持目前主要的应用原则是从早期的肠外营养逐渐过渡到肠内营养。在急性期,我们主张肠外营养,在疾病危重阶段,以保护脏器功能,维持生命体征,内环境稳定,防止低蛋白血症为主要目标。2周后在无严重的腹部胀气,内环境稳定,全身炎性反应基本得以控制下开始逐渐过渡到肠内营养。目前,SAP营养治疗的观念有较大的改变,就是强调早期应用肠内营养。胰腺的“休息疗法”是必要的,但是长期禁食、完全肠道外营养(TPN)可导致肠道分泌型免疫球蛋白(SIgA)减少,促进肠道细菌易位加重感染[7]。已有研究证明,只要提供约占总热量20%的肠内营养就可避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位[8]。因此TPN不能长期使用,我们主张在治疗中要注意保护和改善肠功能,当肠功能恢复后,尽早使用肠内营养。
3.2.9 多器官功能的防治 SAP患者应置于ICU中进行严密观察,早期应特别注意休克、DIC的防治,及时纠止缺氧和酸碱失衡,补充血容量。晚期应特别注意ARDS及肾功能衰竭的防治,必要时进行气管切开人工呼吸、血液透析等。
根据本组资料分析,非手术治疗效果较好,并不意味着所有早期的SAP在非手术治疗过程中可免除手术,在SAP的非手术治疗过程中,一定要密切观察患者的病情变化,并多次行B超、CT等影像学检查和实验室检查,一旦患者出现较明确的手术指征,此时及时选择恰当的手术治疗将是最为积极而有效的治疗手段。
参考文献
[1] Toh SK,Phillips S,Johnson CD.A prospective audit against national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England.Gut,2000,46(2):239243.
[2] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008.
[3] Powell JJ,Miles R,Sirwardena AK ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2041KB，3页)。