阿托伐他汀对2型糖尿病血管内皮功能的影响(2)
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GTN%15.12±2.7115.38±3.12**14.78±2.34※14.95±2.72##Δ
TC(mmoL/L)5.62±1.043.71±1.03*5.57±1.05※5.17±0.92#Δ
TG(mmoL/L)2.82±0.732.12±0.81*2.84±0.69※2.73±1.03#Δ
LDLC(mmoL/L)3.57±0.672.52±1.01*3.42±0.79※3.37±0.67#Δ
HDLC(mmoL/L)1.27±0.231.46±0.28*1.26±0.21※1.27±0.32#Δ
注:※与阿托伐他汀组用药前比较(P>0.05),*与用药前比较(P<0.05),**与用药前比较(P>0.05),Δ与用药前比较(P>0.05),#与阿托伐他汀组用药后比较(P<0.05);##与阿托伐他汀组用药后比较(P>0.05)
3 讨论
ECD是指在各种内外因素作用下,内皮细胞合成和释放的多种血管活性物质和细胞因子之间平衡被打乱,其表现为,血管收缩异常、张力增加、血小板粘附和聚集、凝血活性增加和血栓形成,动脉中膜平滑肌增殖等[1]。在血管内皮损伤及其功能异常的发生中,NO和ET浓度的变化是主要原因。NO是内源性血管舒张因子,由内皮细胞合成和释放,其生理作用是维持血管舒张状态;ET是目前已知的体内最强的缩血管物质;PGF1a是体内较强的舒血管物质。血管舒张分为两种:一种是内皮细胞依赖性舒张功能(FMD%),指内皮细胞在药物(如乙酰胆碱和生理刺激)的作用下释放内皮舒张因子,引起血管舒张,它主要依赖于血管内皮结构的完整和功能的正常。另一种是非内皮细胞依赖性舒张功能(GTN%),是指本身为NO供体的药物(如硝酸甘油、硝普钠等)不依赖于血管内皮细胞而直接释放NO而引起血管舒张。
T2DM患者的病理生理过程主要为糖代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,而这些代谢紊乱均是血管内皮功能受损的危险因子,内皮功能障碍常被认为是动脉粥样硬化中极其重要的一步,因此,改善内皮功能、阻断动脉粥样硬化的进行是至关重要的。
阿托伐他汀是一种组织选择性羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂,除具有改善脂代谢作用外,尚有多效作用,改善胰岛素抵抗、改善内皮功能、抗氧化作用、抗炎作用、调整血凝系统的作用[1]。改善内皮功能作用是通过激活内源性一氧化氮合酶,促使细胞内NO迅速合成和释放,结果抑制了ET的释放来实现的[2]。
本研究采用高分辨超声检测 T2DM患者FMD%、GTN%进行评价,并观察阿托伐他汀对FMD%、GTN%的影响,并于治疗前后检测TC 、TG、 LDLC、 HDLC。结果发现,阿托伐他汀除具有良好的调脂作用外,对T2DM患者FMD%有明显改善作用,对GTN%无明显影响 ......
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