老年2型糖尿病合并脑梗死的病变特点及临床危险因素分析(2)
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表1
Logistic多元回归分析
自变量(Xi)偏回归系数(B)标准误(SE)显著性(P)
X1 年龄0.0450.0720.043
X2 收缩压1.0530.4480.045
X3 低密度脂蛋白1.2740.6550.005
X4餐后血糖1.3520.8520.072
3 讨论
糖尿病的患病率随着年龄的增长而增加,老年糖尿病大多是在基因遗传基础上各种后天环境共同作用积累的结果。起病隐匿,症状常不典型,易漏诊。年老人器官老化,免疫功能下降,心脑血管及神经系统发病率高,加之社会心理因素,不愿控制饮食,血糖控制差,并发症多,且可与多种慢性疾病共存,预后不良。糖尿病与脑血管病之间的关系可能与以下几种情况有关:①高血糖引起内膜损伤;②高血糖引起血乳酸累积;③高血糖破坏血脑屏障;④高血糖促进兴奋氨基酸聚集等[1]。无症状性脑梗死多位于脑的深部或哑区,病灶小。腔隙性脑梗死的发病率为60%~90%。多见于2型糖尿病和高血压患者,其病因为血管基底膜增厚,脂肪样和透明样变性,微血管内皮细胞功能失调,微血管狭窄闭塞。由于梗死灶较小,未累及感觉和运动传到束或脑的静区,故而可不出现神经系统局灶性损害的症状和特征[2]。本研究结果显示,糖尿病大片状脑梗死较非糖尿病组多见,糖尿病合并脑梗死患者较非糖尿病脑梗死患者的预后差、病死率高,这是因为糖尿病可以通过以下方面加重脑梗死损伤:①增加血液凝固性;②减少缺血灌注;③改变脑内代谢;④糖尿病与炎性反应和氧化应激有关[3]。
2型糖尿病脑血管病变的主要病理生理基础是动脉粥样硬化,可能涉及年龄、病程、血糖水平、脂质代谢紊乱、高血压、胰岛素抵抗、血管内皮功能紊乱以及血小板功能异常等诸多环境因素,以及遗传因素与环境因素之间的相互作用[4]。脑梗死发病与年龄密切相关,本组资料中脑梗死组年龄(66.5±8.5)岁,高于非脑梗死组[(53.3±5.6)岁],两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。随着年龄的增长,脑血管病的发病呈增加趋势。因而,老龄化增加了脑梗死发病的危险性。糖尿病患者由于内皮细胞受损和功能障碍,血小板功能亢进,反应增强,红细胞黏附行增强及变形能力降低,凝血功能增强及纤溶系统降低,导致血液呈高凝、高黏、高聚状态,促进糖尿病大小血管并发症的发生与发展[5]。糖尿病患者常伴有脂质代谢紊乱,发生的中心环节是糖尿病发生后的胰岛素作用下降(包括胰岛素抵抗和胰岛素量减少)。糖尿病合并脂代谢异常的危险主要是动脉粥样硬化[6]。糖尿病患者高血压患病率是一般人群的4倍或更多,大量流行病学研究也证实高血压是脑梗死独立、重要的危险因素,特别是收缩压的升高可增加糖尿病脑梗死的危险性。无论是出血性还是缺血性脑卒中,高血压都是最重要、公认的和独立的危险因素。高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素,“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切,且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化的发生率明显增加。同时在长期高糖状态下,血浆纤维蛋白原增加,血粘度升高,高血糖时老化红细胞增多,聚集性增强,脆性增加,循环血流减慢,红细胞淤积、破裂[7],易引起脑梗死发生。另外吸烟使缺血性脑血管病的危险性增加,且曾在着量效关系,停止吸烟可立即降低脑血管病的危险性,高血压、冠心病、和吸烟指数与脑梗死发病呈正相关,构成了合并脑梗死的危险因素。
参考文献
[1] 迟家敏.实用糖尿病学.人民卫生出版社,2008:456.
[2] 张立年.2型糖尿病合并无症状性脑梗死72例分析.中华医药杂志,2003,3(12).
[3] GursoyOzdemir Y,Qiu J,Matsuoka N,et al. Cortical spreadin depression activates and upregulatesMMp9 ......
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