缬沙坦对原发性高血压患者血浆hs CRP\ET 1以及NO含量的影响(2)
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治疗后2.46±1.61▲31.47±2.04▲54.73±12.43▲
对照组45治疗前8.96±2.1719.18±1.96129.66±12.82
治疗后5.83±2.75*▲24.33±2.68*▲67.38±11.94*▲
注:治疗后与观察组比较*P<0.05;本组治疗前后自身比较▲P<0.05
治疗后两组血压明显得到控制。两组高血压患者在治疗前血浆hs CRP、NO、ET 1水平均无显著差异,P>0.05;治疗后hs CRP、ET 1水平均明显下降,NO水平升高,与治疗前相比P<0.05;治疗后两者之间相比,观察组hs CRP、ET 1水平含量明显低于对照组,NO水平含量明显高于对照组,经检验,具有统计学意义,P<0.05。
3 讨论
EH伴有不同程度的血管病变,血管内皮的功能障碍是影响血管功能的重要因素。CRP作为炎症独立预测因子,其影响EH发生、发展的可能机制涉及到促血管内皮增生、迁移,动脉内膜增厚,血管重构阻力增加;直接参与局部和全身炎性反应对血管内皮造成损伤,内皮细胞释放的NO及前列腺素减少,活性减弱,而释放的血栓调节蛋白等物质增多;同时可激活内皮细胞、巨噬细胞和多形核白细胞释放EH 1及EH 1免疫样激活物,使血管收缩、血压升高,促进内皮细胞、巨噬细胞合成和释放血管性血友病因子。因此,对内皮功能的影响可具体表现在对内皮损伤标志物浓度的影响[3]。
ET 1是ET家族的成员之一,是迄今所发现的作用最强最持久的缩血管升压活性多肽。血管内皮损伤或血管壁应力增加、缺氧、神经体液激素等因素可提高ET水平[4],ET的升高,在一定的程度上反映了内皮损伤的程度,患者血管内皮具有不同程度的损伤,导致的分泌较正常对照显著增高。CRP可能具有促进损伤血管内皮细胞合成释放ET 1,进而影响EH的发生、发展。
现已证实为一氧化氮NO是内皮细胞分泌的一种最重要的血管舒张物质,它是在 NO 合成酶(NOS)的作用下,由左旋精氨酸合成而来,具有强亲脂性,NO 受增加的血流量刺激而释放,乙酰胆碱、缓激肽、腺苷、组胺等也增加 NO 的合成及释放,NO 可迅速扩散入临近的血管平滑肌细胞,激活细胞内可溶性鸟苷酸环化酶,使 cGMP 水平升高,使平滑肌细胞内钙减少,导致血管平滑肌细胞松弛,管腔扩大。NO 还具有抑制多种血液成分如血小板、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞粘附于血管内皮细胞和抗血管壁细胞增殖的作用,从而对保护动脉内皮损伤发挥重要作用。
缬沙坦是一种高度选择性AT1受体拮抗剂,与受体部位结合而阻断血管紧张素(Ang),除降压作用外,则通过特异性阻断Ang与AT1受体在这个部位的结合,最大限度阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统(RAAS)[5]。
缬沙坦是一种特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,它可选择性作用于已知与血管紧张素Ⅱ作用相关的AT1受体Ⅱ型。其改善内皮功能可能的机制为:通过特异性拮抗血管紧张素Ⅱ受体(AT)而阻止血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,减少钠潴留,减少肾素,抑制内皮素分泌;抑制细胞凋亡,逆转血管重构,激活NO合成酶,减少缓激肽的降解使及前列环素I2(PGI2)生成增加;阻断与受体结合使向AngⅡ(1 7)转化,通过AngⅡ(1 7)发挥对内皮功能的调节作用,通过抑制内皮素转换酶和血管紧张素与间的正反馈调节,使的合成减少[6]。
本研究显示,未接受治疗的EH患者其血浆hs CRP、ET 1 含量明显高于正常,而NO水平明显下降,两者之间无显著差异;这说明血压升高导致患者血管内皮受损或血管壁应力增加、缺氧、神经体液激素等因素使得ET水平提高,而NO合成减少,进而影响EH的发生、发展,同时也提示血清CRP浓度与EH相关。说明心脑血管疾病的血流动力学指标和炎症参数之间存在密切关系。治疗后患者的hs CRP、ET 1 含量明显下降,而NO水平有所升高,提示降压治疗可以保护患者血管内皮损伤,减轻血管内皮损伤程度以及炎症反应发生的程度,进而避免靶器官的进一步受损,有益于提高患者的生存生活质量。通过两组对比观察发现,缬沙坦治疗组患者hs CRP、ET 1 含量下降的程度以及NO升高的水平均高于一般治疗组,提示缬沙坦有进一步保护血管内皮功能的作用,这一结果可能源于缬沙坦抑制内皮素转换酶和血管紧张素与间的正反馈调节,使的合成减少的机制。
参考文献
[1] Hisch AT,Vascular disease,hypertension and prevention from “endothelium to clinicalevents” ......
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