瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者疗效及血清IL 6和hs CRP的影响(2)
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表1
两组症状疗效及心电图疗效(例)
组别例数
心绞痛症状疗效心电图疗效
显效有效无效总有效率(%)
显效有效无效总有效率(%)
治疗组502222688.0*16191570.0*
对照组4819171675.011162156.3
注:治疗后治疗组与对照组比较,*P<0.05
2.2 两组患者治疗前后血清IL 6和hs CRP的比较 治疗组血清IL 6和hs CRP治疗后较治疗前显著降低(P<0.01及P<0.05);治疗后治疗组血清IL 6和hs CRP显著低于对照组(P<0.05)。
表2
两组患者治疗前后血清IL 6和
hs CRP的比较(x±s)
组别例数时间IL 6(ρ∕ng.L)hs CRP(mg∕L)
治疗组50治疗前14.77±8.75.5±1.6
治疗后6.77±2.6▲▲﹡
3.7±1.5▲﹡
对照组48治疗前15.13±9.35.3±1.7
治疗后8.39±4.14.8±1.5
注:治疗组治疗前后比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01;治疗组与对照组比较,*P<0.05
2.3 不良反应 服药8周后复查血尿常规、血糖、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶,两组均未见异常改变。治疗组中2例患者谷丙转氨酶轻度增高(<50 U),疗程结束后恢复正常。无肌肉溶解症状,无因严重不良反应而中断治疗者。
3 讨论
UAP的发生、发展与血管内皮功能失调密切相关,内皮细胞损伤是诱发UAP的重要环节。血管内皮细胞及平滑肌细胞分泌的IL 6作用于血管壁而引起血管壁损伤,参与动脉硬化的形成和发展。在IL 6、IL 1、TNF α等细胞因子的诱导下,肝细胞合成分泌CRP增加。作为一种急相反应蛋白,CRP的产生来源于细胞因子 炎性反应途径[2]。CRP可与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,产生大量的终末攻击复合物和终末蛋白C56 P,造成血管内皮的损伤,CRP可与粒细胞、单核细胞的CRP受体结合,使之浸润聚集,产生细胞因子,造成血管损伤。其中以炎症细胞介导的炎症过程持续侵蚀粥样斑块,导致斑块不稳定、发生粥样斑块破裂或糜烂,引起血栓形成,阻塞冠状动脉血流,为急性冠心病事件发生的主要原因[3]。因此肝功能正常的情况下,hs CRP和IL 6均是反映机体炎性活动精确而客观的指标。冠状动脉粥样硬化的炎症反应对于整个机体来说是一个低程度炎症反应,应用hs CRP和IL 6的检测方法来判断心血管疾病具有较高的敏感性和精确性,近年来逐渐得到应用[4]。UAP主要原因是冠状动脉粥样斑块的不稳定性。保护内皮细胞可有效防止UAP的发生发展。他汀类药物除了降脂作用以外,它对临床事件的有益作用还涉及到许多非脂质机制[5],通过降低患者血清中的细胞炎性因子,改善内皮功能、减少斑块的炎症反应,从而加强斑块的稳定性,减少斑块破裂、继发血栓形成阻塞冠脉管腔的几率,从而减少急性冠脉事件的发生。本研究显示瑞舒伐他汀治疗UAP能改善心绞痛症状及缺血心电图改变,显著降低血清IL 6和hs CRP的浓度,充分说明了瑞舒伐他汀具有抗炎作用,可改善UAP患者的血管内皮功能,为UAP的治疗开辟了新的领域。
参考文献
[1] Wang ZW,Man LH,Shi P,et al ......
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