阿托伐他汀钙对慢性心力衰竭患者临床及血浆脑利钠肽水平的影响(2)
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1.5 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2 检验,以P<0.05为差异有显著意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效的比较治疗后治疗组总有效率显著高于对照组。见表1。
表1
两组临床疗效的比较(例,%)
组别例数显效好转无效总有效率
对照组5410(18.5)27(50.0)17(31.5)68.5*
治疗组5614(25.0)32(57.1)10(17.9)82.1
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 LVEF的变化 治疗前对照组为(34±7)%,治疗组(34±6)%,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组为(38±7)%,治疗组(43±7)%,两组均较治疗前显著增加(P均<0.01)。治疗组较对照组增加更显著(P<0.01)。
2.3 血浆BNP水平的变化 治疗前对照组为(361±90) pg/ml,治疗组(365±91) pg/ml,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组为(272±80) pg/ml,治疗组(190±78) pg/ml,两组均较治疗前显著下降(P均<0.01);治疗组较对照组下降更显著(P<0.01)。
2.4 不良反应 服药6个月后复查血尿常规、血糖、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶,2组均未见异常改变。治疗组中2例患者谷丙转氨酶稍有升高,疗程结束后恢复正常,均未中断治疗。
3 讨论
BNP主要来源于心室,它是肾素―血管紧张素―醛固酮系统的天然拮抗剂,亦抵制后叶加压素及交感神经的保钠保水、维持血压作用。BNP参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节,提高肾小球滤过率,利钠利尿,扩张血管,降低体循环血管阻力及血浆容量,这些均起到维护心功能作用。在心功能障碍时能够极大地激活利钠肽系统,心室负荷增加时导致BNP分泌和释放明显增加[1]。血清BNP浓度的增高往往早于临床症状的出现,甚至早于其他特殊检查的异常。大量研究证实,在无症状的心力衰竭早期,血BNP水平即有升高,2001年ACC/AHA指南指出,BNP>100 pg/ml提示左室功能不全或有症状的心力衰竭,有较高的特异性和敏感性[2]。正常BNP值(<50 pg/ml)可基本排除心力衰竭,其阳性预测值>90%。国内外均报道心力衰竭患者血浆BNP水平较正常显著增高,且其升高的程度与心力衰竭的严重程度呈正比[3]。因此,多年来经过大量的临床研究已经表明,BNP是心功能不全最具有特异性的肽类激素。血浆BNP水平检测不仅可用于诊断心力衰竭及评估预后,还可作为心力衰竭疗效评价和随访的一项可靠生化指标[4]。2000年11月12日,BNP已被美国药物委员会正式批准为临床诊断心力衰竭的血清标记物。此外,亦有研究表明,急、慢性心力衰竭时血浆BNP均显著增高,尤其是心脏发生重构时变化更为明显[5]。由此可见,BNP不仅能确切地反映CHF的严重程度及病情转归[6],而且与心室重构亦密切相关。
本研究显示给予阿托伐他汀钙治疗可使CHF患者血浆BNP水平明显下降,且伴随心功能的改善,提示阿托伐他汀钙可拮抗CHF时过度激活的肾素―血管紧张素及利钠肽系统,减少BNP释放,从而发挥其改善心脏功能的作用。同时也提示血浆BNP水平的动态改变可以预测心力衰竭的严重程度,BNP测定可作为临床评估心功能及评价心力衰竭疗效的一项重要补充。阿托伐他汀钙不但有良好的降血脂效果,而且对心衰有较好的治疗效果,能提高左室射血分数,显著降低死亡率[7],且无严重的不良反应,具有良好的安全性和耐受性。
参考文献
[1] Mccullough PA,Omland T,Maisel AS.Btype natriuretic peptides:a diagnositic breakthrough for clinicians.Rev Cardiovasc Med,2003,4(2):72 80.
[2] Kjaer A,Hesse B.Heart failure and neuroendocrine activation:diagnostic,prognostic and therapeutic perspectives ......
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