药物性睫状环阻滞性青光眼的治疗(2)
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2 结果
2.1 眼压情况 入院时的眼压43.38~81.78 mm Hg,平均为(51.66±5.46)mm Hg ;经治疗10~14 d后,12例(12眼)眼压均控制在25 mm Hg以内。随访12月后,2例长期局部点眼药眼压一直维持在20 mm Hg左右,其他10例采用手术治疗后,有6例不用降眼压药物,眼压控制在20 mm Hg以内;3例眼压在21~25 mm Hg,给予局部点β 受体阻滞剂,眼压控制在20 mm Hg以内,1例眼压失控而采用引流阀植入手术,最终失明。
2.2 手术并发症 手术治疗10眼,术后第1天,均发生不同程度角膜内皮水肿和前房炎性反应,其中有6眼于1周左右缓解,有4眼于10 d左右缓解;浅前房3眼,1周左右恢复正常;1眼前房出血,3 d左右自行吸收。
2.3 视力情况 治疗前后的最佳矫正视力情况(见表1),经过统计学处理,差异有显著性(P<0.01)。
表1
治疗前后最佳矫正视力分布(P<0.01)
时间
最佳矫正视力分布(眼数)
指数以下≤0.1≤0.3≤0.5>0.5
治疗前36300
治疗后22134
3 讨论
睫状环阻滞性青光眼是由于各种原因引起睫状环阻滞而产生的一种特殊类型的闭角型青光眼,其特点是患眼中央及周边前房均极度变浅或消失,眼压升高,缩瞳剂无效或病情加重,睫状肌麻痹剂有效[1]。其发病机制尚不明确,临床上关于睫状环阻滞性青光眼的报道也很多,目前比较一致的是认为睫状环阻滞性青光眼具有睫状突肿胀、前旋、睫状突与晶状体间距离近、睫状环小等特点,这些特点与小角膜、眼轴短、前房浅、房角窄及相对大的晶状体一起构成了睫状环阻滞性青光眼的解剖基础。发病时,眼压升高,玻璃体前界膜通透性下降,虹膜 晶状体隔前移,导致房水反流进入玻璃体腔,形成水囊,引起玻璃体的体积增大,促使玻璃体前界膜通透性进一步下降,虹膜 晶状体隔前移加剧,前房变浅,前房角关闭,眼压进一步升高,形成恶性循环[2,4]。
绝大数睫状环阻滞性青光眼发生于青光眼或白内障手术后,但近几年也见于非手术后,如强缩瞳剂、缩瞳剂频繁点眼、外伤后、葡萄膜炎、以及激光睫状体光凝固术后等[5]均可以出现。本组病例均为药物引起,是在急性闭角型青光眼发作后频繁滴毛果芸香碱眼液后病情加重,滴用睫状肌麻痹剂后症状缓解。说明药物因素也可以诱发睫状环阻滞性青光眼的发生。
本组患者主要特点:①患者没有内眼手术病史;②患者具有眼轴短、前房浅、房角窄及相对大的晶状体;③滴用缩瞳剂后眼压无效或症状加重,滴用睫状肌麻痹剂后症状缓解。本组患者经过复方托品酰胺或阿托品散瞳、口服醋氮酰胺以及静脉滴注甘露醇和皮质类固醇激素等治疗后,眼压均下降,症状缓解。但是,碳酸酐酶抑制剂以及高渗脱水剂等有很大的副作用,不能长期应用,手术治疗是最根本的解决办法。本组患者只有2例长期用阿托品滴眼液和噻马心安滴眼液维持,其余均手术治疗,视力明显提高,治疗前后的视力比较差异有显著性(P<0.01)。
传统手术治疗睫状环阻滞性青光眼的方法是抽吸玻璃体水囊联合前房注气,对于眼压仍然控制不好的,行晶状体摘除、玻璃体切除术等联合手术[4]。笔者采取小梁切除+ECCE+IOL植入,术中发现所有病例的睫状突肥厚,与晶状体赤道部距离近,术中将睫状突烧灼后,增加部分睫状突与晶状体赤道部的距离,同时也使滤过口更加畅通,提高手术的成功率,取得较好效果。
总之,睫状环阻滞性青光眼可以由手术引起,也可以因为用药不当引起,一旦明确诊断,就要积极的治疗。随着青光眼诊疗技术的提高,对睫状环阻滞性青光眼的诊断和治疗有了较好的方法,绝大部分患者经过及时治疗能恢复视功能 ......
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