耐多药肺结核并呼吸衰竭的临床治疗观察
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【摘要】目的探讨肺结核并发呼吸衰竭的临床特点及其防治。方法对我院2006年3月至2009年3月间收治的51例肺结核并发呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果51例肺结核合并呼吸衰竭患者中,I型呼衰33例(64.7%),Ⅱ型呼衰18例(35.3%),平均住院39.5 d,其中治愈38例,自动出院9例,死亡4例,治愈率为74.5%。结论呼吸衰竭是肺结核严重的并发症,动态观察病情变化,根据结果对患者进行及时、完整、准确的评估,主动积极地采取纠正治疗,是降低重症肺结核死亡率的重要措施。
【关键词】
肺结核;呼吸衰竭;并发症
肺结核在合理的抗痨治疗下,大多数是可以治愈的,其中很少一部分由于耐药、合并其他并发症等使病情加重而并发呼吸衰竭[1]。为探讨临床特点,以便在临床工作中更好地预防和治疗肺结核并发呼吸衰竭,现将我院2006年3月至2009年3月收治的肺结核合并呼吸衰竭患者51例分析报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组肺结核合并呼吸衰竭患者51例中,男33例,女18例;年龄27~76岁,平均53.5岁;肺结核类型:血行播散型肺结核8例(15.7%),继发型43例(84.3%);痰菌阳性15例(29.4%),痰菌阴性36例(70.6%);X线胸片检查:病变范围≥4/6肺野42例(82.4%),其中7例有单侧肺毁损;初治肺结核3例(5.9%),复治48例(94.1%)。
1.2临床表现呼吸困难51例(100.0%),双下肢水肿28例(54.9%),紫绀23例(45.1%),发热8例(15.7%),神志恍惚5例(9.8%),嗜睡及面部浮肿4例(7.8%),胸痛2例(3.9%),咯血1例(2.0%)。
1.3血气分析51例肺结核合并呼吸衰竭患者中,I型呼衰33例(64.7%),Ⅱ型呼衰18例(35.3%),血气分析结果如表1。
表1
51例肺结核合并呼吸衰竭患者的血气分析结果(x±s)
呼吸衰竭类型例数PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)SaO2(%)
I型3345.24±9.2833.03±3.2881.88±12.16
Ⅱ型1841.06±10.5360.86±6.0376.12±8.10
1.4合并症51例患者中,并发电解质紊乱46例(90.2%),肺部感染35例(68.6%),肺心病22例(41.3%),贫血17例(33.3%),严重心律失常10例(19.6%),糖尿病6例11.7%),肺性脑病4例(7.8%),消化道出血1例(2.0%)。
2治疗及转归
所有均给予吸氧、化痰、扩管、抗感染、纠正酸碱失衡和电解质紊乱以及支持疗法等治疗。结核病灶进展者加强抗痨治疗,并发疾病及并发症给予对症处理。本组51例患者平均住院39.5 d,其中治愈38例,自动出院9例,死亡4例,治愈率为74.5%。
3讨论
肺结核病灶长期活动导致两肺广泛受损,气道扭曲变形,呼吸肌无力,且肺间质纤维化导致肺通气、换气、通气血流比例失调而引发呼吸衰竭,严重的组织缺氧状态(尤其是脑组织)持续过久会导致不可逆的损害,引发一系列链式的病理生理过程,导致最终发展为多器官功能衰竭,并引发死亡[2]。呼吸衰竭是肺结核病严重的并发症,是重症肺结核导致多器官衰竭最先出现的症候群,也是导致肺结核病患者死亡的主要原因之一[3]。
肺结核并发呼吸衰竭的病因主要是由于肺结核患者机体免疫功能低下。通过对肺结核患者T淋巴细胞亚群、红细胞免疫功能及核仁组成区相关嗜银蛋白的检测,证实肺结核患者细胞免疫功能低下,且这三项指标与患者的病情严重程度相关[3,4]。在此基础上更易继发各种肺部感染,毛细支气管痉挛,充血水肿渗出及干酪病变,空洞形成及纤维化均可导致肺泡通气功能或换气功能减少,通气和氧合衰竭共存。由于患者消耗增加而摄入不足,易发生水、电解质失衡,甚至低钠、低氯碱中毒,此时氧的解离曲线左移,氧的解离降低,
从而加重组织缺氧致呼衰。同时,严重的营养不良可使肺结核患者呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性降低,并使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力降低,还可使肺的防御机能减退,表面活性物质减少,肺泡易萎缩。另外,营养不良会加重蛋白质的分解和糖异生作用,加重呼吸肌功能的下降,这些因素可使呼吸衰竭易发生而难以纠正。总之,肺结核患者在免疫力低下和营养不良时,易继发感染、气胸、胸水及肺功能障碍,出现低氧血症,若不及时的纠正则易发生呼吸衰竭[5]。此外,肺结核患者自身存在一定的微循环障碍,缺氧使血管平滑肌收缩,因此,低氧低灌注微循环障碍会使主要脏器受损,出现心、肝、肾、脑等重要脏器功能不全或衰竭,最终导致死亡。本组资料显示肺结核合并呼吸衰竭后病情危重,治愈率低,病死率高。
综上所述,肺结核应早期诊断,及时正规治疗不仅可杀灭病原菌,消除传染源,减轻炎症反应,还可减少组织破坏,改善通气,避免病情加重导致呼衰等严重后果 ......
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