病毒性脑炎血清心肌酶的变化及其临床意义(2)
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表1
病例组与对照组血清心肌酶水平比较(x±s,U/L)
组别例数ASTLDHCKCKMBaHBDH
病脑组4827.9±6.3196.7±35.9169.6±17.120.6±6.1225.9±48.1
对照组4016.34±7.11162.46±31.44140.94±61.28.13±5.43102.45±14.82
注:与对照组比较AST、LDH、CK P<0.05 ;aHBDH水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)
3讨论
病毒性脑炎简称病脑,是由多种病毒感染引起的脑实质的急性炎症综合征,如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。根据其流行情况可分为流行性和散发性两类,前者如流行性乙型脑炎,后者主要是指一般肠道、呼吸道病毒引起的散发性脑炎。临床工作中,目前仅能在1/3~1/4的中枢神经系统病毒感染病例中确定其致病病毒,其中,80%以上是由肠道病毒引起(如柯萨奇病毒、埃可病毒、71肠道病毒),其次为虫媒病毒(如乙型脑炎病毒)、腺病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等。病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬侵入人体,首先进入血液,引起病毒血症,在淋巴系统内繁殖后经血循环到达各脏器,入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。在神经系统症状出现时,病毒血症可消失,此外病毒亦可经嗅神经或其他周围神经到达中枢神经系统。中枢神经系统的病变可以是病毒直接损伤的结果,引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变,出现一系列临床表现。由于小儿病脑发病急骤,病情进展迅速,致残率及病死率均较高,是家长和儿科医生常年都需特别警惕的一种儿科危重症。近2年我国部分省市71肠道病毒导致的手足口病并发病脑的暴发疫情,导致了部分危重患儿的死亡,进一步提高了大家对小儿病脑的警惕性。因此,临床医生有必要全面认识小儿病脑,掌握小儿病脑的药物疗法与临床评价,以提高救治成功率,最大限度地降低小儿病脑的致残率及病死率。国内李国林等[2]研究认为小儿颅内感染中存在血清心肌酶升高,AST、LDH、CK广泛存在于人体多种器官,以心、肝、骨骼肌等含量较高。CKMB几乎只存在于心肌细胞中,当心肌细胞受损时其活性升高,且较总CK上升快,是确定有无心肌损害及判断心肌损伤程度的特异而敏感的指标。aHBDH是利用a羟丁酸取代丙酮酸作为底物时所测的LDH活性,由于LDH同工酶LDH1对a羟丁酸作用较对丙酮酸作用为强,因此可用aHBDH来衡量LDH1的活性[3],已证实颅内感染者可致血清心肌酶升高。俸军林等[5]对46例颅内感染急性期患者血清心肌酶测定,并与31例正常对照组比较,发现成人中枢神经系统感染急性期患者存在血清心肌酶的升高。本组病毒性脑炎48例患者的血清心肌酶水平较正常对照组明显增高,显示病毒性脑炎患者亦存在血清心肌酶升高。病脑时血液中循环免疫复合物(IC)以及IgMIC增高,IgMIC可促使巨噬细胞释放致炎因子,导致血管通透性增高及血管内皮损伤,引起急性炎症反应。CK、AST、LDH等是胞浆酶,当细胞损伤时它们释放入血,脑组织含有丰富的酶,CK、AST、LDH等大量存在于神经元细胞的胞浆和线粒体中,当脑组织损伤后,这些酶释放到细胞间隙,在扩散到脑脊液中,通过受损的血脑屏障进入血液,使血液中酶的活性迅速升高。有文献报道,测定血清心肌酶活性动态变化可作为判断脑损伤和脑保护剂疗效的指标[4]。本研究表明心肌酶越高病情越重,说明心肌酶谱反映了脑细胞损害的程度,故心肌酶可作为判断脑损伤及病脑愈后的指标,与报道一致。因血清肌钙蛋白I对心肌损害具有很高的特异性和敏感性,而本组患者血清肌钙蛋白I阴性,故推测病毒性脑炎患者血清心肌酶升高,不是直接由心肌损害引起,为前述机制综合作用的结果。本研究中有脑功能障碍患者与无脑功能障碍患者相比,前者各项血清酶活性均较后者显著增高,说明脑损伤越重血清心肌酶活性越高。综上所述,病毒性脑炎时血清心肌酶水平明显高于健康人,且合并脑功能障碍者血清心肌酶水平升高越显著。另外,脑脊液中心肌酶水平的改变已经有文献报道,颅内感染急性期脑脊液中存在心肌酶的改变,以LDH改变最为明显,可有助于颅内感染的鉴别诊断[5]。
参考文献
[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.人民卫生出版社,2002:759763.
[2]李国林,沈乃霞,王葳,等.中枢神经系统感染患儿脑脊液中乳酸脱氢酶测定的临床意义.世界医学杂志,2001,5(9):6465 ......
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