ACEI联合ARB治疗糖尿病肾病临床疗效观察
 |
| 第1页 |
参见附件(1470KB，2页)。
【摘要】 目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)治疗糖尿病肾病临床疗效。方法 选择本院2007年5月至2009年5月糖尿病肾病患者83例,随机将上述患者分为观察组和对照组。两组均在常规治疗基础上,对照组给予苯那普利10 mg/d,根据患者血压情况调整剂量。观察组给予苯那普利10 mg/d,同时给予缬沙坦80 mg/d,根据患者血压情况调整剂量。两组疗程均为3个月。两组患者分别在治疗前和治疗后测定24 h尿蛋白总量、糖化血红蛋白、血肌酐水平。结果 观察组治疗后糖化血红蛋白量和对照组治疗后比较差异无统计学意义,P>0.05;两组患者治疗后24 h尿蛋白总量、血肌酐分别与本组治疗前比较,P<0.05;治疗组治疗后24 h尿蛋白总量、血肌酐与对照组治疗后比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论 ACEI联合ARB治疗糖尿病肾病能够有效地控制尿蛋白,对肾脏起到保护作用,临床效果显著,值得借鉴。
【关键词】 糖尿病肾病;ACEI;ARB
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见而严重的慢性并发症。由DN引发终末期肾功能衰竭是导致慢性肾竭的最主要原因,其发生率呈逐年上升的趋势。糖尿病患者一旦发生持续性蛋白则病情很难逆转,往往进行性发展至终末期肾功能衰竭。到目前为止尚无明显确有效的方法能够防止其发生和发展。本文采用ACEI联合ARB药物治疗糖尿病肾病,观察其疗效,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择本院2007年5月至2009年5月糖尿病肾病患者83例,以上患者诊断均符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准。排除心肝功能不全患者;排除泌尿系统感染及其他肾脏疾病。以上患者中近期没有发生过糖尿病酮症酸中毒以及其他并发症,且对苯那普利以及缬沙坦无禁忌证,经过糖尿病综合治疗,空腹血糖均<6.4 mmol/L,餐后2 h血糖<8.0 mmol/L,糖化血红蛋白<7.0%,尿白蛋白排泄率均值在20～200 μg/min。随机将上述患者分为两组,观察组和对照组。其中观察组43例,男24例,女19例,平均(63.4±14.5)岁,平均病程为(12.3±4.5)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者均给予常规降糖治疗,控制患者饮食、适当运动、控制血脂、口服降糖药等,部分患者应用胰岛素治疗。在此治疗基础上,对照给予苯那普利10 mg/d,根据患者血压情况调整剂量。观察组给予苯那普利10 mg/d,同时给予缬沙坦80 mg/d,根据患者血压情况调整剂量。两组疗程均为3个月。
1.3 观察指标 两组患者分别在治疗前和治疗后测定24 h尿蛋白总量、糖化血红蛋白、血肌酐水平。
1.4 统计学方法 采用统计学软件SPSS 13.0对两组患者所得数据进行统计学分析,均数比较采用t检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。
2 结果
两组患者疗程结束后,24 h尿蛋白总量、糖化血红蛋白、血肌酐检测结果,见表1。
表1
两组患者治疗前后24 h尿蛋白总量、糖化血红蛋白、血肌酐检测结果(x±s)
组别n
糖化血红蛋白(g/L)24 h尿蛋白总量(g/24 h)血肌酐(μmol/L)
治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
观察组437.12±0.496.47±0.712.46±0.150.83±0.33125±2987±31
对照组407.14±0.516.40±0.632.53±0.211.42±0.27131±32108±24
注:观察组治疗后糖化血红蛋白量和对照组治疗后比较差异无统计学意义,P>0.05;两组患者治疗后24 h尿蛋白总量、血肌酐分别与本组治疗前比较,P<0.05;治疗组治疗后24 h尿蛋白总量、血肌酐与对照组治疗后比较,差异有统计学意义,P<0.05
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病最重要的并发症之一,其发生可能与糖尿病多发生于中老年人,肾脏已有退行性病变,且病前多有胰岛素抵抗,患者合并高血压、高脂血症及高尿酸血症,这些因素也同时损伤肾脏有关。在防治糖尿病肾病方面,除了控制血压、血糖等基础治疗外,能够对糖尿病肾病早期诊断早期治疗是治疗早期糖尿病肾病的关键。己有研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)均能减少糖尿病患者尿白蛋白排泄及延缓肾损害的进展[1]。
血管紧张素转换酶抑制剂不但能降低血压改善肾血流
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.04.100
作者单位:066000秦皇岛港口医院内分泌科
灌注外,还有血压非依赖性的肾保护作用,ACEI通过抑制肾内血管紧张素Ⅱ的合成及活性扩张出球小动脉,降低肾小球内压,减少尿蛋白的排泄,减少对系膜及基底膜的刺激,阻止肾小球系膜细胞增生肥大,延缓肾小球硬化。ACEI还可影响肾小球滤过膜电荷和结构屏障,降低滤过膜的通透性,减少尿蛋白的滤过[2]。ACEI还可抑制脂质过氧化过程,对氧化糖基化过程有阻断作用。但是长期使用ACEI可反应性的使肾素活性增高可导致血管紧张素Ⅱ重新出现[3]。血管紧张素受体Ⅱ阻断药对靶器官的保护主要是通过调整血管紧张素Ⅱ与其特异性受体结合所产生的生物学效应来完成。血管紧张素Ⅱ与其相应受体结合后产生诸多生物学效应。通过ACEI和ARB联合用药,可从一只血管紧张素Ⅱ合成和受体两个方面阻断肾素-血管紧张素系统,更加有效的抑制了血管紧张素Ⅱ的促尿蛋白排泄作用[4] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1470KB，2页)。