急性冠脉综合征PCI前后BNP变化分析
 |
| 第1页 |
参见附件(1546KB，2页)。
【摘要】 目的 探讨急性冠脉综合征急诊PCI前后BNP变化并进行分析。方法 2008年1月至2009年6月收治的急性冠脉综合征患者128例,根据病情及治疗情况分为PCI治疗组68例和药物保守治疗组60例,观察治疗前、治疗18 h、治疗4周脑利钠肽素变化。结果 经统计学分析比较PCI 治疗组与药物保守治疗组治疗前P>0.05,治疗18 h与治疗4周两组比较P<0.05有显著差异性。结论 所有急性冠脉综合征患者中BNP均显著升高,充分说明BNP在急性冠脉综合征早期诊断中有这良好的临床指导意义,可以做为临床对急性冠脉综合征诊断中常规检查。经PCI治疗后,BNP值下降明显优于药物保守治疗,P<0.05有显著差异性。说明在对急性冠脉综合征治疗中早期应用PCI治疗能够明显改善冠脉循环,促进疾病的康复。
【关键词】 急性冠脉综合征PCI;BNP;变化分析
急性冠脉综合征(ACS) 可以引起严重心血管事件发生,我国急性冠状动脉综合征的发病率为50/10万,急性冠脉综合征其共同的病理生理学基础,即冠状动脉粥样斑块破裂,血栓形成,冠状动脉血管部分或完全闭塞,出现心肌缺血或心肌梗死[1]。ACS的临床预后较差,院内死亡及(再)梗死发生率常达5~10%。采用直接经皮冠脉介入法(percutaneous Com-nary intervention,PCI)治疗急性冠脉综合征首先治疗方案,可以早期开通闭塞血管,显著改善患者预后[2]。脑利钠肽素( brainnatriurectic peptide,BNP )目前以广泛应用与指导充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF )的诊断和治疗中,笔者进行探讨总结急性冠脉综合征PCI前后BNP变化,现汇报如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例来自本科2008年1月至2009年6月收治的急性冠脉综合征患者128例。不稳定型心绞痛(UA)68例,急性Q心肌梗死48例(STEMI),非Q波心肌梗死(NSTEMI)12例。其中男性98例、女性30例。年龄41-75岁,平均年龄65.8岁。合并高血压38例、糖尿病10例、高脂血症60例。
1.2 方法
1.2.1 分组 根据病情及治疗情况将128例急性冠脉综合征患者分为PCI治疗组68例和药物保守治疗组60例。两组在年龄、性别、疾病程度上无差异,临床具有可比性。
1.2.2 治疗方法
1.2.2.1 PCI治疗组 采取经桡动脉入路行经皮冠状动脉介入术。排除桡动脉细弱,Allen s试验阴性者;心源性休克,血流动力学不稳定;大动脉炎;严重肾功能不全。术前服用阿司匹林300 mg,氯吡格雷300 mg及他汀类药物。穿刺侧桡动脉手术区备皮,消毒铺无菌单。将桡动脉搏动最强侧手臂置于臂托上,腕部垫起,1%利多卡因局麻,于搏动最强最直处按Seldinger法穿刺桡动脉,置人6F桡动脉专用鞘管,鞘管内推注硝酸甘油200 μg、利多卡因20 mg防止血管痉挛;推注肝素25 mg抗凝。应用共用型造影管和普通导丝完成冠脉造影,根据病变情况,再选择合适的导引导管行PCI。术后立即拔除鞘管,用日本泰尔茂公司生产的桡动脉止血气囊进行加压包扎,逐渐缓慢减压。术后常规低分子肝素抗凝3～5 d,强化降脂治疗,长期口服阿司匹林(0.3 g至少3个月,以后0.1 g/d长期口服),氯吡格雷75 mg/d,口服6~12月。
1.2.2.2 药物保守治疗组 采用保守治疗,给予吸氧,血管活性药物,扩冠,抗凝,营养心肌,降脂等综合治疗。
1.2.3 脑利钠肽素检测 对128例急性冠脉综合征患者进行治疗前、治疗18 h、治疗4周后分别抽取,清晨、空腹肘静脉血2 ml, 加入15% EDTA -K2抗凝剂试管中, 混匀, 离心后取血浆, - 20℃冰箱保存采用美国Biositer Diagnostics公司的TriageBNP测试仪,应用EL ISA 法进行各组血浆的BNP 检测。
1.2.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。
2 结果
PCI治疗组68例均顺利完成经桡动脉入路行经皮冠状动脉介入术,冠状动脉单支病变13例,双支病变29例,3支病变12例;完全闭塞14例,共成功植入78枚DES。对128例急性冠脉综合征患者进行治疗前、治疗18 h、治疗4周脑利钠肽素检测详细记录并比较,见表1。
表1
各组BNP 水平变化数据比较(x±s,pg/ ml)
PCI 治疗组药物保守治疗组
治疗前89.55 ±5.59 87.58±5.75
治疗18 h 265.58 ±425.91 935.5±1256.57
治疗4周24.65 ±5.3569.43 ±5.48
注:经统计学分析比较PCI 治疗组与药物保守治疗组治疗前P>0.05,治疗18 h与治疗4周两组比较P<0.05有显著差异性
3 讨论
1988年从猪的大脑中分离出BNP,次年克隆出了人BNP ( human brain natriureticpep tide, hBNP),通过进一步的研究证实其主要合成位点在心室,因此又称之为“心室利钠肽”B 型利钠肽(BNP)是属于利钠肽(NP)家族中的一员。利钠肽系统起作用是调节心、肾功能,调节血容量和动脉压,可抑制钠水储留、血管收缩肽的产生及作用和交感神经过度反应,并促进血管舒张和抑制交感神经过度反应。对抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 作用,是抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统[3], 是反映左室舒张压及左室收缩不良的生化指标。
BNP在心室合成和分泌, 在心室压力增高情况下由p rep2roBNP分解而来,急性冠脉综合征后心脏泵血功能下降,激活缩血管神经激素系统(儿茶酚胺,肾素-血管紧张素2醛固酮),致心室充盈压增高,心脏利钠肽系统被激活,梗死区与非梗死区交界部位牵拉使心室壁张力增加促使BNP的分泌增加,刺激心肌细胞合成释放大量BNP入血,使血浆BNP浓度明显升高[4] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1546KB，2页)。