慢性肺心病患者血流变学与血小板膜蛋白结构的改变(2)
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组别 例数 全血高切粘度(mPa.s) 全血低切粘度(mPa.s)血浆粘度(mPa.s) 纤维蛋白原 (g/L)
肺心病组46 5.23 ±1.34*12.43±6.41*1.85±0.25# 4.63±0.62#
对照组36 4.57±0.969.39±3.921.62±0.313.21±0.49
注:*与健康组比较P<0.05 ;#与健康组比较P<0.001
表2
肺心病组与对照组血小板分子标记物GPⅡb/Ⅲa、P-selectin的表达率(x±s)
组别例数年龄(岁 )GPⅡb/Ⅲa (%)P-selectin (%)
对照组3662.92±4.9747.83±5.64 29.17±4.95
肺心病组4663.30±5.10*79.54±11.06# 45.24±6.54#
注:*与健康组比较P>0.05;#与健康组比较P<0.001
3 讨论
本研究结果显示慢性肺心病组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原明显高于健康对照组,与文献报道相符[2],慢性肺心病多因反复感染、长期缺氧、二氧化碳潴留、刺激骨髓 、继发性红细胞增多,使红细胞 压积升高,导致全血粘度增高。由于长期反复感染,血液中免疫球蛋白 IgG、IgA大量增加,纤维蛋白原含量升高,引起血浆粘度增高。
血小板活化、聚集是凝血的基础。近年来研究发现血小板在肺心病的发生、发展及其转归中可能起着重要作用,GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集过程中起重要作用。血小板活化时,GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露,使血小板能与血浆中的纤维蛋白原结合、聚集 [3]。P-selectin存在于血小板α-颗粒内,同时存在于内皮细胞的Weibel-Palada小体膜上。P-selectin在未活化的内皮细胞膜上有一定数量的基础表达,在血小板活化时与血小板表面的质膜融合,并在血小板膜上表达或出现在血浆中。在静息血小板P-selectin极少,因此,P-selectin可作为血小板活化的分子标志物之一,是后期血小板活化的标志物[4]。三色流式分析法是在常规流式分析法检测基础上发展起来的一种多参数分析,同时在全血标本中加入三色荧光标记的单克隆抗体,直接观察全血中血小板膜上血小板GPⅡb/Ⅲa、P-selectin,更客观可靠。本试验通过三色流式分析方法检测肺心病患者全血,发现GPⅡb/Ⅲa、P-selectin表达明显高于健康组,与文献报道相符[5]。
本研究相关分析还表明血浆粘度、纤维蛋白原与GpⅡb/Ⅲa、P-selectin之间呈正相关。纤维蛋白原是重要的凝血因子,与血小板膜糖蛋白的GpⅡb/Ⅲa结合,介导血小板聚集反应而影响血流黏滞度,增加血管阻力,强化动脉粥样硬化形成,加重肺动脉高压,进一步引起微血栓形成及肺循环障碍。血液粘度增加可激活血小板,有研究发现[6],在不同切变应力条件下,血小板粘附在内皮下组织的机制不同。在血流高切条件下,可与内皮下胶原结合而发生构型改变,暴露出血小板GIb-IX结合的功能区,导致血小板与内皮下组织的粘附,但在血流低切条件下,血小板可直接附于内皮下胶原,不需vWF的参与。活化血小板通过P-selectin介导血小板黏附于内皮细胞及血小板与中性粒细胞、单核细胞连接,从而产生中性粒细胞激活、血管活性物质和氧代谢产物释放、纤维蛋白原沉积等多种生物学效应,启动血栓形成过程。慢性肺心病患者缺氧、感染、酸中毒、高粘血症等因素导致肺循环血管内皮细胞的损伤,进而凝血机制发生变化、纤维蛋白原水平显著提高及血小板活化。有研究报道老年慢性肺心病急性加重期患者在常规治疗的同时加用血小板活化因子拮抗剂,较常规治疗组疗效更显著[7]。
综上所述,慢性肺心病患者血粘度增加、血小板明显活化,其血小板活化程度与血流变学变化关系密切,提示血粘度增加和血小板活化可能共同参与肺心病的进程,因此动态监测血小板活化程度以及血流变学指标的变化,对预测病情演变、合理用药治疗慢性肺心病有一定的参考价值。
参考文献
[1] 王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心脏病急性发作期肺细小动脉血栓形成的病理观察.中华医学杂志,1997,77(2):390-391.
[2] 余淑云. 慢性肺心病患者血流变检查分析. 微循环杂志,2005,15(4):143.
[3] Calvete JJ. Clues for understanding the structure and function ofa prototypic human integrin: the platelet glycoprotein Ⅱb/ Ⅲa Complex ......
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