依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究(2)
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实验组(n=30)1.29±0.111.02±0.111.35±0.1224.98±0.8224.18±0.9621.12±0.7577.03±1.6871.20±1.8869.69±2.01
由表2可见,1及6 h时实验组NO低于对照组,P<0.05,6 hNO降至最低,但12 h时回升;1及6 h时实验组SOD高于对照组,但12 h时低于对照组,P<0.05;1及6 h时实验组NOS低于对照组,P<0.05;但12 h时两组差异无统计学意义,P>0.05。
3 结论
脑梗死(infarction of the brain)是动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏,可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞,症状的性质因病变累及的血管不同而异[1-2]。其由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病[3]。主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多患者有家族史。多见于45～70岁中老年人[4-5]。其对人体的伤害较大。在对急性脑梗死患者的治疗中,脑梗死患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通),部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实,重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时,更重要的发生在灌注恢复期,这种现象称为再灌注损伤[6]。在一定限度内,缺血时间越长,重灌注损伤越重,缺血时间相等,再灌注时间越长,组织损伤也越重。故对于治疗中出现的缺血再灌注损伤中的保护的研究一直以来都是研究的重点。而SOD有明显抗脂质过氧化作用,改善脑供血,防止大脑中动脉闭塞,故SOD一定程度上可反映大脑收损伤的情况。当缺血时,脑NOS的活性和基因表达有明显的抑制作用,其内皮细胞的NO合成减少。缺血发生后,NO迅速短暂升高,此时的NO升高主要由神经元的nNOS和血管内皮细胞的eNOS所介导,若缺血继续,NO逐渐下降,当再灌流时NO又逐步升高,至再灌流24 h达高峰,再灌流7 d的NO水平仍高于缺血前水平[7,8],这可能是再灌流后早期NOS所需氧和底物供应得到改善以及NO的产生释放增加所致,而再灌流后期(12 h后)iNOS被诱导表达也可产生大量的NO。如长时间缺血超过6 h,iNOS在脑缺血的炎症细胞部位表达,使NO再次升高。缺血的方式不同,iNOS的表达时间也不相同。故笔者认为这些项目可以反应脑部孙孙导航的情况,本文中,笔者就依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制进行研究,发现其对于脑的NO、NOS及SOD含量影响较大,且均为保护机制。所以笔者认为其作用明显,值得应用。
综上所述,笔者认为依达拉奉在脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究探讨。
参考文献
[1] 宋远见,裴冬生,孙亚峰,等.脑缺血再灌注后依达拉奉联合黄芪对大鼠神经元的保护作用及机制.山东医药,2008,48(22):6-8.
[2] 林海,刘煜,李柱一,等.局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的表达及川芎嗪对其表达影响.中国临床康复,2002,6(7):968-969.
[3] Black S,Roman GC,Geldmacher DS,et al. Efficacy and tolerability of donepezil in vascular dimaentia: Positive results of 24week,multicentre,international,randomized,placebocontrolled clinical trial. Stroke,2003,34(10):2323-2330.
[4] An S,Hishikawa Y,Koji T,et al. Induction of cell death in rat small intestine by ischemia reperfusion: differential roles of Fas/Fas ligand and Bcl-2/Bax systems depending upon cell types ......
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