急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义(2)
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1.3.3 标本采集和制备 所有研究对象均于早晨8～10时采集空腹肘静脉血,留取5 ml血液置于37℃电热恒温水浴箱中热浴30 min,取出于自动平衡离心机上处理(4000r/min,5 min),弃溶血标本,然后留取血清2～3 ml,立即置于-70℃低温冰箱中保存,以做NO和NOS的测定。
1.3.4 检测方法 两组均应用比色法测定血清NO和NOS浓度。
1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件分析,数据用(x±s)表示,所有数据均进行正态性检验和方差齐性检验,组间比较采用t检验。
2 结果
急性一氧化碳中毒组、正常对照组血清NO及NOS水平对照分析见表3。急性一氧化碳中毒组血清NO水平明显高于正常对照组(P<0.05);急性一氧化碳中毒组血清NOS水平明显高于正常对照组(P<0.05)。
表3
急性一氧化碳中毒组、正常对照组血清NO及NOS水平对照分析(x±s)
组别例 数 NO(μmol/l)NOS(U/ml)
ACMP 组4063.19±14.98△ 31.22±6.47△
正常对照组 3849.21±10.3419.76±7.59
注:t检验,△为与正常对照组比较,P<0.05
3 讨论
一氧化氮(NO)是一种自由基性质的气体,同时也是生物体内重要的信使分子和效应分子,NO作为氧自由基、非经典神经递质、细胞功能调节因子和信使,在神经系统正常功能和疾病发生发展中的起作用。一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的关键酶,有三种亚型[11],分别称为神经元型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS),eNOS和nNOS合称为结构型NOS(cNOS)。cNOS的活性为钙及钙调蛋白依赖性,受细胞内Ca2+浓度生理性调节。在生理状态下cNOS催化合成少量的NO,以细胞间信息传递为主;在病理状态下,cNOS可被细胞内增高的Ca2+进一步激活,表达短暂性增高,催化合成大量的NO,但激活后的cNOS合成NO的时间短。iNOS是钙及钙调蛋白非依赖性酶,主要受一些细胞因子的诱导而激活,在正常生理条件下,各组织细胞的iNOS活性可忽略不计。该酶一旦被激活,则可大量持续地产生NO。
本文结果表明:急性一氧化碳中毒组血清NO及 NOS水平明显高于正常对照组(P<0.05)。此结果与以往部分动物实验结果亦基本相同[5,12,13],说明NO-NOS系统在本病神经损伤过程中起一定的作用。推测为急性一氧化碳中毒后,一氧化碳易与血红素含铁基团结合,抑制氧与血红蛋白的结合,造成全身组织严重缺氧。由于脑对缺氧十分敏感,因此急性一氧化碳中毒使脑组织和神经元发生严重的缺氧缺血性损伤,并导致中枢神经系统功能障碍,其机制可能是缺氧造成能量代谢障碍,三磷酸腺苷生成减少,引起脑细胞内大量钙离子内流激活NOS活性,从而破坏NO-NOS系统的动态平衡,导致NO产生增多。Lee HM等[14]通过芯片分析也证实吸入一氧化碳大鼠模型大脑中NOS及其配体显著增加。NO-NOS系统在神经系统各种病理生理过程中起重要作用,特别是脑的缺血缺氧性疾病。NO-NOS系统失平衡会进一步加重组织缺血缺氧和激发脑内炎性反应,产生一系列免疫反应,对脑内蛋白质和类脂产生抗原抗体反应,从而导致脑白质脱髓鞘变化。可见,进一步研究急性一氧化碳中毒患者血清NO及NOS水平不同时间点的动态变化,可使急性一氧化碳中毒分子机制的研究进入一个全新的领域,此探索可能具有重要的理论价值和实际意义,值得进一步追踪拓展。
参考文献
[1] 李湘民,刘郁.急性一氧化碳中毒大鼠血中内皮素与肿瘤坏死因子的变化及维拉帕米的作用.中华急诊医学杂志,2002,11(4):224.
[2] 何凤生.一氧化碳中毒研究动态.工业卫生与职业病,1984,10:259.
[3] 白欣立.一氧化氮在神经系统中的作用.医学综述,1996,2:655.
[4] 王燕,刘郁.急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化.急诊医学杂志,2000,9(3):158.
[5] Lopez IA,Acuna D,Beltran-Parrazal L,et al. Evidence for oxidative stress in the developing cerebellum of the rat after chronic mild carbon monoxide exposure (0.0025% in air). BMCNeurosci,2009,10:53.
[6] Harry I,Michnel FB,Tsuyoschi S,et al.Nitric oxide product and perivascular tyrosine nitration in brain after carbon monoxide poisoning in the rat.J clin Invest,1996,97(10): 2260.
[7] 王耀宏,赵金垣,崔书杰,等.外源性一氧化碳对大鼠脑内源性气体信使系统的影响.中国工业医学杂志,2003,16(5):261.
[8] 郭健,贺少枫,陈伟.高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1 含量的影响.中华航海医学与高气压医学杂志,2004,11(1):8 ......
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