依达拉奉对急性大面积脑梗死患者高敏C反应蛋白影响的临床研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2335KB，3页)。
2 结果
2.1 两组患者治疗两个疗程后总有效率比较,见表1。
表1
两组治疗后总有效率比较(例,%)
组别例数基本痊愈显著进步进步无效总有效率%
治疗组4521143784.4
对照组4113841660.9
注:两组总有效率比较,P<0.05,差异有统计学意义
2.2 两组治疗前与治疗第7、14天hsCRP水平变化比较,见表2。
表2
两组治疗前、治疗第7、14天hsCRP水平变化(x±s,mg/L)
组别n治疗前(mg/L)治疗第7 d(mg/L)治疗第14 d(mg/L)
治疗组4576.5±13.835.4±9.19.8±1.3
对照组4177.1±14.256.2±9.914.5±3.6
注:两组治疗第7、14天,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗第7、14天分别与对照组同期相比,差异有统计学意义(P<0.05)
3 讨论
对于大面积脑梗死来说,在临床中多为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中,其致残率和病死率都很高。大面积脑梗死发病的根本原因在于动脉粥样硬化。在现在研究中,认为它是一个慢性炎症反应过程,而血清中C反应蛋白与动脉粥样硬化有着很重要的相关性。
对于C反应蛋白来说,它是由肝脏合成的急性时相反应蛋白。现在研究认为,动脉粥样硬化也是一种慢性炎症性疾病,C反应蛋白在动脉粥样硬化的形成与发展过程中起着重要的作用,动脉粥样硬化斑块的破裂与炎症损伤有关。在实验中发现,C反应蛋白能够激活斑块内的补体系统,从而使斑块表现为不稳定型,在动脉血栓导致血管损伤的病理研究中,可以发现大量的C反应蛋白附着在被损伤的细胞膜上,所以C反应蛋白不仅仅是炎症所伴随的反应,还可能通过激活补体系统,使血管内皮受到损伤,引起斑块破裂,并参与了脑梗死的形成过程。再者,当脑梗死发生后,水平增高的C反应蛋白还可能与受损部位的磷脂结合,从而进一步加重缺血。C反应蛋白主要是通过单核细胞、粒细胞上面相应的C反应蛋白受体,促进了黏附分子的释放,促进单核细胞组织因子的表达,在补体系统激活的情况下,损伤血管内皮细胞,促使血管内皮细胞产生高水平的纤溶酶原抑制剂,使凝血纤溶系统的平衡别破坏,激活血小板产生大量的血栓素A,从而促进了血栓形成[3]。
高敏C反应蛋白能够反映血管内皮细胞是逐渐受损的慢性反应过程,而这种慢反应过程可能诱发脑梗死的发生。在对心绞痛患者的研究中,如果高敏C反应蛋白水平升高,这类患者的预后就差。在对急性大面积脑梗死的实验研究中,高敏C反应蛋白水平与脑卒中事件有着密切关系[4]。
依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂,可以清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的氧自由基,抑制脂质过氧化,减少脂质过氧化物的产生,可阻止血管内皮细胞损害,抑制迟发性神经细胞死亡,减轻脑水肿,改善神经损害症状等神经保护作用。再者,依达拉奉可抑制由水溶性或脂溶性触发的磷脂酰胆碱脂质体膜的过氧化作用。对于依达拉奉来说,通过血脑屏障率较高,可在脑内达到有效的血药浓度,而且此药不影响患者的凝血系统,所以没有出血的危险性,安全性高[5]。
在本文中,在常规治疗基础上给以依达拉奉治疗急性大面积脑梗死,其临床总有效率高于常规治疗,差异有统计意义;在治疗组中,治疗第7、14天的高敏C反应蛋白水平显著低于治疗前,并且低于同期的对照组中高敏C反应蛋白水平,说明依达拉奉可以降低急性大面积脑梗死患者体内C反应蛋白水平,有降低脑梗死患者炎性反应的作用。总之依达拉奉能够显著降低急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白,临床治疗效果显著,值得临床借鉴。
参考文献
[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379
[2] 中华神经科学会 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2335KB，3页)。