2型糖尿病合并冠心病冠状动脉造影临床分析
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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病合并冠心病冠状动脉造影特点。方法 回顾分析2005年5月至2009年6月经冠状动脉造影确诊的冠心病合并2型糖尿病患者80例的临床及冠状动脉病变特点。结果 冠心病合并2型糖尿病组与对照组在各方面无明显统计学差异,冠心病合并2型糖尿病组的多支血管病变及弥漫性病变的发生率明显高于对照组(P<0.05),而单支和双支血管病变发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病与冠心病在临床上关系十分密切,2型糖尿病合并冠心病的冠脉病变较非糖尿病的冠心病患者血管受累及多支病变比例高,病变较弥漫,心功能不全发生率高,预后较差。因此糖尿病患者尽早积极有效地控制血糖,减少危险因素的发生对冠心病的预防有重要意义。
【关键词】2型糖尿病;冠心病;冠状动脉造影
2型糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。为探讨2型糖尿病合并冠心病患者的临床特点及病变特征,本文回顾分析了2005年5月至2009年6月经冠状动脉造影确诊的冠心病合并2型糖尿病患者80例的临床及冠状动脉病变特点,总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2005年5月至2009年6月本院经冠脉造影诊断的80例冠心病患者的临床资料,冠心病诊断标准为1979年WHO诊断标准:选择性性冠状动脉造影左主干狭窄≥30%或其他3支至少有1支冠脉狭窄≥50%为阳性。糖尿病诊断按1999年WHO的糖尿病分类诊断标准。按是否合并糖尿病分为两组,糖尿病组40例,年龄50~80岁。非糖尿病组40例,年龄48~80岁。
1.2 方法 两组均进行空腹静脉血浆葡萄糖(FPG)检测,以及血脂检测,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。冠状动脉造影采用JudKins法进行多体位投照。全部由股动脉穿刺入导管,左右冠状动脉均行多体位及角度照射,至少有1支冠状动脉狭窄≥50%;冠状动脉狭窄长度<1 cm定为局限狭窄病变;1～2 cm者定为管状狭窄病变;弥漫性血管病变指符合下列情况之一者,①病变长度≥2 cm;②1支多处病变;③血管全程或大部分纤细僵硬或明显呈松散弹簧状。
1.3 统计学方法 应用SPSS 10.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示,比较采用t检验和 χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
冠心病合并2型糖尿病组与对照组在各方面无明显统计学差异,冠心病合并2型糖尿病组的多支血管病变及弥漫性病变的发生率明显高于对照组(P<0.05),而单支和双支血管病变发生率明显低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1
两组患者冠状动脉造影结果的比较(例)
组别n冠状动脉
单支双支多支弥漫性病变
糖尿病组406151925
对照组401819316
P值-<0.05<0.05<0.05<0.05
3 讨论
冠心病是糖尿病最常见的并发症,糖尿病与冠心病有着共同的基础即高胰岛素血症和胰岛素抵抗,且糖尿病存在着血脂变化、高血压等多种心血管危险因素,因此糖尿病患者有较高的冠心病危险性。糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影显示3支血管病变发生率高,管腔狭窄程度较重,病变广泛而严重,分布弥漫。可能与以下因素有关:高血糖引起糖化代谢产物增多,其代谢产物不但损伤血管内皮,还会促进单核细胞和淋巴细胞向受损内皮趋化,加重内皮损伤,打破了舒血管/缩血管比例,促进血管收缩、管腔变窄。加上糖尿病患者内皮修复慢,内皮下胶原组织暴露时间延长,血小板在受损内皮上黏附、聚集增加,导致血栓形成。另一方面,糖尿病导致冠心病与胰岛素抵抗(IR)有关。IR通过下列机制直接或间接促进动脉粥样硬化的发生:刺激血管平滑肌细胞的增殖;IR患者内皮细胞功能障碍,血浆vonW ille-brond因子增加,凝血系统激活,同时血浆中纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)水平增加,纤溶系统受抑,导致脂质沉着和血栓形成;引起继发性脂质代谢紊乱,包括高密度脂蛋白(HDL)水平下降,低密度脂蛋白(LDL)及TG水平升高;细胞内钙浓度升高,小动脉平滑肌对缩血管物质的反应性增加。
本结果显示冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变较非糖尿病组更为严重,累及多支血管且病变弥漫,同一支血管多处受累,其可能机制为糖尿病和冠心病共有的胰岛素抵抗和高胰岛素血症病理生理基础。高胰岛素血症通过促使脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增生,因此加速动脉粥样硬化的发生、发展。
综上所述,2型糖尿病与冠心病在临床上关系十分密切,2型糖尿病合并冠心病的冠脉病变较非糖尿病的冠心病患者血管受累及多支病变比例高,病变较弥漫,心功能不全发生率高,预后较差。因此糖尿病患者尽早积极有效地控制血糖,减少危险因素的发生对冠心病的预防有重要意义 ......
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