美托洛尔联合依那普利治疗慢性充血性心力衰竭42例疗效观察
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【摘要】 目的 观察美托洛尔联合依那普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性。方法 选择80例病因不同的CHF患者,随机分为两组:对照组38例给予强心、利尿和扩血管等常规治疗,治疗组42例在对照组常规治疗的基础上应用美托洛尔联合依那普利治疗,疗程均为3个月。检测两组治疗前后左心室功能和心脏形态的超声心动图参数的变化。结果 治疗组较对照组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组的左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)均有增加,左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)均有减少,治疗组与对照组比较上述四项参数差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较差异无显著性。结论 美托洛尔联合依那普利治疗CHF安全有效,且能显著逆转左心室病理性的心肌重构。
【关键词】 慢性充血性心力衰竭;美托洛尔;依那普利
CHF是一种严重的临床综合征,其传统疗法是增强心肌收缩力和减轻心脏负荷。当前治疗CHF的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑[1] 。一些能改善心肌重构的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,但长期应用却能改善临床症状和心功能,增加LVEF,降低死亡率和心血管事件的危险性[2] 。本研究采用美托洛尔联合依那普利治疗42例CHF患者,效果满意,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 选择本院2007年1月至2008年12月入院患者80例,按NYHA心功能分级,选择心功能Ⅱ～Ⅳ级的患者,随机双盲法分为两组:治疗组42例,男25例,女17例,年龄30～84岁,平均64岁;其中冠心病18例,高血压心脏病10例,风湿性心脏病6例,扩张性心脏病5例,老年心率瓣膜病3例;心功能Ⅱ级20例,心功能Ⅲ级14例,心功能Ⅳ级8例。对照组38例:男22例,女16例,年龄31～82岁,平均62岁;其中冠心病16例,高血压心脏病9例,风湿性心脏病5例,扩张性心脏病5例,老年心率瓣膜病3例;心功能Ⅱ级18例,心功能Ⅲ级13例,心功能Ⅳ级7例。病例排除标准:①急性心肌梗死;②急性病毒性心肌炎;③慢性阻塞性肺部疾病;④糖尿病;⑤严重窦性心动过缓,二度以上房室传导阻滞;⑥肝、肾功能衰竭;⑦收缩压<11.97 kPa;⑧急性肺水肿;⑨高钾血症(>5.5 mmol∕L);⑩双侧肾动脉狭窄。两组患者性别、年龄、疾病类型、心功能分级和心力衰竭病程等相比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 对照组给予强心、利尿和扩血管等常规治疗,治疗组在对照组常规治疗的基础上应用美托洛尔联合依那普利治疗,服用美托洛尔剂量从6.25 mg,2次/d,每2周倍增1倍,目标剂量50 mg,2次/d。依那普利剂量10～20 mg,2次/d。根据患者的情况随时调整用药剂量。凡经用药后心力衰竭加重或心率<50次/min(醒时心率)或收缩压<90 mm Hg者及时减量或停药。两组心功能Ⅳ级者经常规治疗病情稳定后均给予小剂量倍他乐克治疗。疗程均为3个月。密切观察血压和心率的变化。
1.3 疗效判定标准 ①临床疗效:显效:心功能进步2级或以上,症状及体征基本消失;有效:心功能进步1级,症状及体征有所改善。无效:心功能无改善或恶化。
1.4 观察项目 两组治疗前后,按照美国纽约心脏病学会(NYHA)分级评定心功能。采用美国惠普HP2500彩色心脏超声仪检测左心室功能和心脏形态的变化,包括LVEF、LVEDd、LVESd、FS。
1.5 统计学方法 计量数据以(x±s)表示,两均数间显著性检验采用t检验,P<0.05 为差异有统计学意义;计数资料比较采用 χ2检验。
2 结果
2.1 两组治疗后临床疗效的比较,见表1。
2.2 两组治疗前后心脏超声心动图检测情况比较(x±s) 见表2。
表1
两组治疗后临床疗效的比较(例,%)
组别n显效(%)有效(%)无效(%)总有效率(%)
治疗组4222(52.38)17(40.48)3(7.14)92.86*
对照组3815(39.47)14(36.84)9(23.68)76.32
注:治疗后治疗组与对照组总有效率的比较,*P<0.05
表2
两组治疗前后心脏超声心动图检测情况比较(x±s)
检测项目对照组治疗组
治疗前治疗后治疗前治疗后
LVEF(%)26.9±9.732.8±8.6*26.0±9.539.8±9.7*#
FS(%)19.8±7.624.7±8.9*20.3±7.432.9±8.6**#
LVEDd(mm)60.8±8.456.8±6.761.7±8.248.7±6.6*#
LVESd(mm)47.4±8.044.8±6.447.3±7.836.6±5.4*#
注:组内治疗前后比较,*P<0.01;治疗后治疗组与对照组比较,#P<0.05
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.04.87
作者单位:463300河南省汝南县人民医院心内科
2.2 不良反应 治疗组3例,主要为轻微咳嗽,患者耐受未中断治疗,42例均完成了研究。对照组2例,主要是恶心,1例死于心律失常,1例死于CHF,36例完成研究。两组患者未发现与药物相关的肝、肾功能损害。
3 讨论
在CHF的发生和发展过程中,始终有神经激素系统激活的因素参与,一方面,CHF患者心搏量下降通过压力感受器引起的减压反射激活交感神经-肾上腺系统,使交感神经活性增强,心率增快,心排血量增加,血压上升,机体通过这些过程进行代偿。但是长期交感神经张力过度增加,肾上腺儿茶酚胺分泌增多,致全身小血管(阻力血管)收缩,加重心脏前后负荷,损害心肌, 减少心脏β受体的数量,即出现β受体密度下调[3],导致心功能减退。另外心率增快,舒张期缩短,左室舒张受限,不利于心衰改善。β受体阻滞剂美托洛尔可抑制交感神经对血管的收缩作用,解除微血管的痉挛,减少儿茶酚胺的产生,逆转左心室病理性的心肌重构[4],保护心功能;使心肌的β受体数目上调,恢复β受体对正性药物的敏感性,增加心肌收缩力,改善心脏功能;抑制交感神经活性,降低心率,减少心肌耗氧,能明显增加心脏舒张时间,改善心肌灌注和心肌缺血;减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率,降低死亡的危险。
另一方面,CHF患者心搏量下降使肾小球入球小动脉压力下降,交感神经活性增强,可刺激球旁细胞合成的肾素释放,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),导致血管收缩,水钠潴留,循环血量增加,心脏的前后负荷增加,可加速心功能的恶化,可引起水钠潴留及低血钾、低血镁,还可引起心肌纤维化,直接损害血管,也可导致室性心律失常。ACEI类药物依那普利,可阻断RAAS,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)的生成减少,使周围血管扩张,阻力降低和减少水钠潴留,减轻心脏的前后负荷,维持水钠平衡;降低血压,改善器官灌注 [5] ......
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