血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体拮抗剂对早期慢性肾脏病患者肾保护作用的临床研究
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【摘要】 对150例慢性肾脏病患者,在常规慢性肾脏病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂(雷米普利)、血管紧张素2受体拮抗剂(撷沙坦)及两者联合治疗。治疗8周后24 h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低,以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体拮抗剂对慢性肾脏病患者有很好的肾脏保护作用。
【关键词】慢性肾脏病;血管紧张素转换酶抑制药
肾素 血管紧张素系统(RAS)在肾脏疾病中扮演着一个重要的角色。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肾功能的保护已经众所周知,近年发现的RAS新成员血管紧张素2(ACE2)可以帮助我们更好的理解RAS的作用。血管紧张素转换酶2(ACE2)是一种具有酶活性的ACE同系物,ACE2与ACE结构虽部分相似,但功能特性却不同。在RAS中ACE2与ACE共同参与血管紧张素代谢。最新的研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)均对肾脏有保护作用,两药联合应用可相互补充,降尿蛋白作用优于单用任何一种药物。
1 资料与方法
1.1 研究对象 150例患者均为2005年1月至2009年1月在我科门诊、病房诊治的慢性病患者,病史均在5午以上合并轻、中度肾损害;年龄50~70岁,平均(56.3)岁。按就诊顺序分为三组,ACEI组(口服雷米普利5 mg/d)、ARB组(口服撷沙坦50 mg/d)、联合治疗组(口服雷米普利5 mg/d,撷沙坦50 mg/d),每组50例,治疗8周。人选标准:①慢性肾脏病的诊断标准:根据2002年KDIGO委员会制定的慢性肾脏病的定义:1,肾损害≥3个月,有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常,表现为下列之一:
(1)肾脏病理形态学异常;或(2)具备肾损害的指标,包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2,GFR(肾小球滤过率)<60 ml/min•1.73 m2≥3个月,有或无肾损害表现;②能够耐受上述药物,无用药禁忌证;③轻、中度肾功能损害标准:GFR≥30 ml/min•1.73 m2;24 h尿蛋白排泄量500 1500 mg,血肌酐≤130 μmol/L,尿素氮≤7.0 mmol/L血钾≤5.3 mmol/L;④血脂控制总胆固醇≤5.80 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇≤3.70 mmol/L,甘油三酯≤1.70 mmol/L;⑤ 停用降压药2周,血压为115/75~160/l00 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)。排除标准:合并心力衰竭(心衰)、恶性肿瘤、风湿性疾病、结缔组织病、内分泌疾病。所有患者均在未服任何降压药物2周后进入临床观察。3组一般情况比较,差异无统计学意义(表1)。于用药前及用药8周后观察血压、血脂、血糖、血钾、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白。
1.2 统计学方法 结果用x±s表示,采用t检验。
2 结果
表1
3组患者一般情况(x±s)
组别例数性别(例,男、女)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)血肌酐(μmol/L)血钾(mmol/L)24 h尿蛋白(mg/d)
ACEI组5027/23135±1179±9101±154.4±0.5980±65
ARB组5025/25137±1481±898±244.5±0.6960±82
联合组5026/24138±1181±9102±104.2±0.8950±45
注:AC EI 血管紧张素转换酶抑制剂;ARB血管紧张素2受体拮抗剂;1 mm Hg=0.133 kPa
各组治疗前后血钾、血肌酐水平比较,差异无统计学意义与治疗前相比,各组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白均有下降,差异有统计学意义(t值ACEI组分别为4.10、2.53、14.1;ARB组分别为3.85、4.70、9.94,联合治疗组分别为12.66、4.97、42.40,均P<0.05)。治疗后,ACEI组与ARB组24 h尿蛋白水平比较,差异无统计学意义;联合治疗组收缩压、24 h尿蛋白与其他两组比较,差异有统计学意义。(t=3.517、4.878,23.58、19.53,P均<0.05)。见表2。
表2
3组患者治疗8周后各项指标情况(x±s)
组别例数收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)血肌酐(μmol/L)血钾(mmol/L)24 h尿蛋白(mg/d)
ACEI组50125±1375±9111±124.6±0.5780±65
ARB组50127±1073±896±224.8±0.6760±72
联合组50112±1172±5112±304.9±0.8420±65
注:AC EI 血管紧张素转换酶抑制剂;ARB血管紧张素2受体拮抗剂;1 mm Hg=0.133 kPa
3 讨论
ACEI与ARB通过血液动力学效应及非血液动力学效应发挥对肾脏的保护作用。血液动力学效应是指通过改善
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.05.117
作者单位:110041沈阳市第一人民医院肾内科
肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)发挥的效应。ACEI与ARB能降低系统高血压,故能间接改善肾小球的“三高”状态。ACEI与ARB还能扩张肾小球入、出球小动脉,且扩张出球小动脉作用强于入球小动脉,故又能直接使肾小球内“三高”降低。非血液动力学效应包括:ACEI与ARB阻断了AngⅡ的作用,能改善肾小球滤过膜选择通透性使蛋白尿(尤其中、大分子尿蛋白)排泄减少;还能保护足细胞;减少肾小球内细胞外基质(ECM)蓄积,延缓肾小球硬化进展 ......
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