血清HMGB1与胎膜早破的关系研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1474KB，2页)。
1.4 组织学绒毛膜羊膜炎诊断标准 绒毛膜板及羊膜组织中,白细胞呈弥漫性聚集,中性粒细胞浸润,每高倍镜视野下5个~10个为Ⅰ期,11个~30个为Ⅱ期,>30个为Ⅲ期。
1.5 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件进行数据分析,两组间均数比较采用t检验。
2 结果
2.1 各组血清HMGB1水平比较 PPROM组血清HMGB1含量明显高于未足月孕妇组(t=9.92,P<0.01); PROM组血清HMGB1含量明显高于足月孕妇组(t=10.15,P<0.01)。PPROM与PROM组孕妇血清HMGB1水平比较,差异无统计学意义(t=0.65,P>0.05);未足月孕妇组与足月孕妇组血清HMGB1水平比较,差异无统计学意义(t=0.42,P>0.05)。
表1
4组孕妇血清HMGB1水平比较(x±s,mg/L)
组别例数HMGB1
PPROM组554.69±1.07*
PROM组404.48±1.19#
未足月孕妇组401.29±0.13
足月孕妇组401.24±0.14
注:与未足月孕妇组比较,* P<0.01;与足月孕妇组比较,# P<0.01
2.2 PROM孕妇组织学绒毛膜羊膜炎发生率 所有PROM孕妇无1例存在临床绒毛膜羊膜炎的表现。PPROM组中胎盘、胎膜病理检查存在绒毛膜羊膜炎35例(63.64%),镜下可见不同程度的白细胞浸润;PROM组中仅2例(5.00%),存在组织学绒毛膜羊膜炎。PPROM组中组织学绒毛膜羊膜炎者与非绒毛膜羊膜炎者血清HMGB1浓度比较,差异有统计学意义(t=7.25,P<0.05)。见表2。
表2
组织学绒毛膜羊膜炎与非绒毛膜羊膜炎患者
血清HMGB1水平比较(x±s,mg/L)
组别例数HMGB1
绒毛膜羊膜炎355.89±1.21*
非绒毛膜羊膜炎203.37±1.08
注:与非绒毛膜羊膜炎组相比,* P<0.05
3 讨论
HMGB1是一种含量丰富的蛋白[3],广泛分布在多种器官细胞(如淋巴组织、脑、肝、肺等)的胞核和胞浆中,是决定某些细胞选择凋亡或坏死的一个关键信号。HMGB1在炎性反应中既可以作为早期启动因子从坏死细胞中被动释放,也可作为晚期的炎性介质从巨噬细胞中主动释放并延迟释放。PROM与感染关系密切,羊膜细菌感染后,会释放多种酶类,降解胎膜基质及胶质,且胎膜因大量炎性因子浸润而水肿、变脆易于破裂;胎膜破裂后,失去胎膜屏障的保护,阴道内的病原微生物及某些厌氧菌容易上行感染;在致炎因子刺激下,单核巨噬细胞释放大量HMGB1;反过来HMGB1也可以刺激单核巨噬细胞分泌一些促炎因子,如TNF α等,在多种炎症病理中作为一种信号转导和放大因素,增强炎性反应强度,导致胎膜破裂后炎症反应进一步扩大,并对延长和维持炎性反应起到重要作用,同时又是内毒素血症、败血症和局部感染的主要影响因素[4]。本研究中孕足月PROM及PPROM组孕妇血清中HMGB1含量均明显高于相应对照组也说明了这一点。
HMGB1广泛存在于血管内皮细胞,还可诱导内皮细胞分泌多种炎性介质和趋化因子,如金属基质蛋白酶(MMP)等;当胎膜损伤后,HMGB1被动释放到胞外,可激活邻近的内皮细胞,使之表达趋化因子和粘附分子,后者能够吸附单核 巨噬细胞[5]。而胎膜损伤后不能快速自我更新,使胎膜内皮细胞的储备降低,致使胎膜内皮裂隙增大,通透性增加,便利了阴道内的病原微生物及某些厌氧菌容易上行感染;并使单核 巨噬细胞在胎膜内皮局部聚集,并主动分泌HMGB1和其他炎症因子,扩大炎症反应,直接导致PROM及PPROM组孕妇血清中HMGB1含量明显高于对照组,也是照成PPROM组中组织学绒毛膜羊膜炎者比非绒毛膜羊膜炎者血清HMGB1浓度较高的原因。
妊娠周数是影响新生儿预后的重要因素,因此对妊娠小于34周的患者宜选用期待疗法,应用肾上腺皮质激素促胎肺成熟,等待合适的时机分娩,但必须排除绒毛膜羊膜炎。但多数绒毛膜羊膜炎呈亚临床经过,症状不典型,给早期诊断带来困难。寻找一些间接的、非侵入性的检查方法预测宫腔感染具有重要的临床意义。本研究试图探讨血清HMGB1对绒毛膜羊膜炎的预测价值,结果表明HMGB1在PPROM患者血清中的浓度较高,并且组织学绒毛膜羊膜炎患者比非组织学绒毛膜羊膜炎患者中的浓度显著升高。这可能因为在细菌引起的全身感染中HMGB1明显升高,而在非细菌感染(如病毒感染、支原体感染等)或局部感染升高不明显。另外,本研究于破膜后4 h内抽血检测血清HMGB1的浓度,而HMGB1的浓度是否随胎膜破裂时间延长而发生动态改变,对绒毛膜羊膜炎的预测更有价值,尚需进一步研究。
参考文献 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1474KB，2页)。