急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血清高迁移率蛋白-1水平变化的意义(2)
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表2
不同病情程度脑梗死患者IMT和HMGB1
含量变化(x±s)
组别例数HMGB1(mg/L)IMT(mm)
轻度组384.31±1.160.80±0.17
中度组349.41±1.24*0.88±0.23#
重度组3216.35±1.35*△0.89±0.21#
注:与轻型比较,*P<0.01,#P<0.05;与中型比较,△P<0.01
3 讨论
HMGB1是含量最丰富的蛋白[4],广泛分布在多种器官细胞的胞核和胞浆中,可在胞外使纤溶酶原与组织型纤溶酶原激活物(t PA)结合,促进纤维蛋白溶酶的产生,从而在细胞受损和组织重建中起到重要作用。此外,血管内皮细胞和泡沫细胞含有丰富的HMGB1,当细胞受损和坏死时可大量释放[5]。当血管内皮因机械或炎性反应损伤后,内皮细胞释放大量的HMGB1将刺激平滑肌细胞(SMC)增殖、移行,参与动脉粥样硬化和血管成形后再狭窄等病理过程[6]。HMGB1可能通过诱导SMC趋化移行,触发动脉粥样硬化及血管损伤后再狭窄。本结果表明,随HMGB1水平的增加脑梗死的严重程度也明显增加,IMT越厚,炎性反应范围越大,提示HMGB1及IMT与急性脑梗死严重程度密切相关。
HMGB1在炎性反应中既可以作为早期启动因子从坏死细胞中被动释放,也可作为晚期的炎性介质从巨噬细胞中主动释放并延迟释放,在组织炎性反应和病理过程中起重要作用。在致炎因子的刺激下,单核巨噬细胞和垂体后叶细胞可释放HMGB1,刺激中性粒细胞产生趋化现象。此外,HMGB1可增加上皮(内皮)细胞的通透性,加重局部渗出和水肿。本研究发现血清中的HMGB1的浓度在急性脑梗死组中都比正常对照组高,这一结果证实在脑梗死过程中存在着血管内皮细胞的损伤,此研究表明,HMGB1升高是急性脑梗死的危险因素,是炎性标志物中预测急性脑梗死的指标之一;另外使用阿司匹林等药物抑制炎性反应,是否能使HMGB1水平下降,及用HMGB1治疗各种损伤后炎性反应等有待进一步研究[7]。
早期动脉粥样硬化主要由血液中的脂质沉积于血管内膜形成脂纹导致内膜增厚,内膜较薄超声不易识别,故可测量内膜加平滑肌中层厚度,如颈动脉内膜中层厚度来观察内膜的变化。使用高频探头B型超声波可清楚测量IMT。研究发现[8]IMT与动脉粥样硬化危险因素数量间存在相关性,IMT的进展程度与速度更能反映或预测心脑血管并发症;同时发现在糖尿病患者中颈总动脉IMT每增加0.1 mm,脑卒中的发生率增加1.8倍[9]。本研究显示急性脑梗死患者IMT明显升高,并且随着病情的加重,IMT逐渐升高,中度和重度组患者IMT水平明显高于轻度患者,但中度和重度组患者IMT水平差异无显著性,同时IMT与血清HMGB 1都具有相关性,表明急性脑梗死的发生是一个渐进的过程,而病情的严重程度又是多种因素综合作用的结果,这也进一步说明了测定颈动脉IMT可作为预测急性脑梗死可靠的评价指标,同时又是预测脑血管患病率及死亡率的独立危险因素。所以,在预防中除重视血压、血脂等危险因素外,还应重视血清HMGB1水平,同时监测颈动脉IMT变化,并控制这些危险因素,使血管内皮细胞受损程度减轻,以预防脑梗死的发生。
参考文献
[1] 唐蕾蕾,黄友敏,李永涛等.急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血浆血管内皮细胞钙粘蛋白、溶血磷脂酸含量的变化.中华临床医师杂志,2009,3(3):482 486.
[2] Angus DC,Yang L,Kong L,et al.Circulating high mobility group box 1(HMGB1)concentrations are elevated in both uncom plicated pneumonia and pneumonia with severe sepsis.Crit Care Med,2007,35(4):1061 1067.
[3] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379 380.
[4] Yang H,Ochani M,Li J,et al.Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high mbility group box.Proc Natl Acad Sci USA,2004,101(1):296 301 ......
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