慢性充血性心力衰竭患者伴睡眠呼吸暂停综合征的临床研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1600KB，2页)。
表1
两组患者一般资料比较(x±s)
组别例数年龄(岁)MBI(kg/m2)AHI(次)TSaO2<90%(%)LVEF(%)△
CHF组2250.35±7.4123.23±2.894.81±3.34*0.68±0.8641.66±5.37
CHF+SAS组1851.41±7.0724.45±3.7322.44±8.1613.84±7.1536.46±7.32
注:与CHF+SAS组比较*P<0.01,△P<0.05
2.2 两组血清瘦素、TNF a及s TNFR1水平比较 见表2,CHF+SAS组的瘦素显著高于CHF组(t= 4.10.P<0.01)、CHF+SAS组TNF a及sTNFR1高于CHF组(TNF a:t= 2.10,sTNFR1:t= 2.35,P<0.05)。
表2
两组受试者血清瘦素、TNF a及s TNFR1水平比较(x±s)
组别例数leptin(ng/ml)TNF a(pg/ml)sTNFR1(ng/ml)
CHF组223.27±1.51*22.32±7.10△2.69±1.91△
CHF+SAS组186.82±3.4127.64±9.194.32±2.51
注:与CHF+SAS组比较*P<0.01,△P<0.05
3 讨论
心血管疾病与睡眠呼吸障碍疾病可相互影响,CHF患者心脏功能和肺动脉压力与交感神经活性呈正相关。SAS所致的反复呼吸暂停、低通气综合征及所致的夜间低氧血症可使交感神经张力升高,儿茶酚胺分泌增加,引起心脏及组织缺氧加重,使心肌氧的供/需平衡破坏,加重心肌的损害,促使心力衰竭的发生;而心衰也可以导致典型的周期性呼吸(Cheyne Stokes呼吸)的发生心[2]。其可使呼吸强度的不断发生改变,引起胸腔内压力的改变,导致患者觉醒。临床上的也可观察到由于患者存在的睡眠呼吸障碍而所致的夜间动脉血氧饱和度的下降导致心衰加重,且睡眠呼吸障碍严重程度与心衰的病情严重程度有关[3]。研究发现CHF患者中伴有睡眠呼吸暂停者低氧的程度较不伴睡眠呼吸暂停者的明显加重,同时前者发生心律失常的概率增高[4]。本研究的结果CHF+SAS组的LVEF显著低于CHF组,提示CHF患者伴SAS所致的夜间动脉血氧饱和度的下降导致心衰加重。
有研究[2]。发现心衰患者可以发生中枢性睡眠呼吸暂停综合征,发生率在40%~50%之间,同时也可存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。前者主要由于兴奋迷走神经末梢感受器,引起肺通气过度,使PaCO2下降至呼吸暂停阈值以下,触发中枢性睡眠呼吸暂停综合征发生。后者是以睡眠引起的咽气道陷闭反复发生为特征的疾患,为了打开气道和恢复呼吸需要反复醒觉,使睡眠质量下降。有研究[5]提示中枢性睡眠呼吸暂停综合征是CHF患者高病死率的独立因素。本研究的CHF+SAS组中,中枢性睡眠呼吸障碍占55.6%,阻塞性睡眠呼吸障碍占44.4%,与上述发生率有差异,可能为样本量较小之故。
瘦素是肥胖相关基因的表达产物,新近研究显示,CHF患者血清瘦素水平较正常对照组升高,瘦素有可能参与了CHF的能量代谢异常,高瘦素血症可能是CHF患者的又一特征[6]。而睡眠呼吸紊乱本身也是可以导致血清瘦素水平升高。在SAS患者中,TNF a表现出了昼夜节律的紊乱,日间升高,夜间降低,这导致夜间慢波睡眠减少,而白天嗜睡等睡眠结构紊乱的一个重要原因[7]。有文献报道,TNF a可以使脂肪组织的瘦素mRNA和循环中的瘦素水平迅速升高[8]。TNF a还可导致局部炎症、细胞坏死、新血管的形成,并可促进内皮素 l的产生而引起血管壁的损伤,因而它具有促进动脉硬化形成的作用。这也可能是SAS患者出现心血管并发症乃至心功能不全的一个重要原因。在正常情况下,TNF a是通过sTNFR1发挥生物学效应的。本研究的结果显示CHF+SAS组血.清瘦素、TNF a及s TNFR1显著高于CHF组水平,提示慢性CHF患者合并SAS时激活免疫系统,导致TNF a升高,促进瘦素表达及分泌,共同参与心衰分解代谢过程。
总之,SAS在心力衰竭中的作用日益被重视,在临床上应及早发现慢性CHF患者是否合并SAS,并采取相应的治疗措施可能对改善预后有一定帮助。
参考文献
[1] JAVAHERI S,PARKER T J,LIMING J D C,et al.S1eep apneain 81ambulatory male patients with stable heart failure.Circu lation,2005,97:2154 2159.
[2] ROUX F,DAMBROSIO C,MOHSENIN V.Sleep related breath.ing disorder and cariovascular disease.Am J Med,2003.108:396 402 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1600KB，2页)。