雷公藤多甙联合福辛普利治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎疗效分析(2)
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1.4 统计学方法 应用SPSS 10.0统计学软件,进行数据分析,计数资料比较采用χ2检验。计量资料比较采用t检验或t′检验。
2 结果
治疗组完全缓解18例(90%),部分缓解2例(10%)。对照组完全缓解11例(61%),部分缓解6例(39%),无效1例(6%)两组缓解率比较,差异无显著性(χ2=1.1411,P=0.285 4)。但治疗组水肿消退、血压恢复正常、血尿消失、尿蛋白转阴的平均时间均明显短于对照组, 差异有显著性(P< 0. 05, 0. 01)。对水肿的疗效:治疗前两组病例皆有不同程度的水肿,治疗后水肿平均消退时间:治疗组(7.3±0.71)d,对照组(11.05±0.47)d(t=31.6049,P=0.0000)。对高血压的疗效,治疗组有血压升高6例,对照组有4例,治疗后均恢复正常,血压恢复正常的平均时间:治疗组(7.90±0.32)d,对照组(10.05±0.56)d(t=7.816 0,P=0.000 1)。对血尿的疗效:治疗前两组各有血尿6例,经治疗后血尿全部消失,血尿平均消失的时间为治疗组(31.54±6.8)d,对照组(47.72±8.47)d(t=3.6488,P=0.004 5)。对蛋白尿的疗效:治疗前两组病例皆有大量蛋白尿(≥+++),治疗后在治疗组有18例、对照组11例转阴,尿蛋白转阴平均时间,治疗组(17.68±7.79)d,对照组(25.02±7.34)d(t=2.514 8,P=0.0182)。
3 讨论
肾病综合征型紫癜性肾炎是紫癜性肾炎的一种临床类型,是儿科继发性肾病综合征的常见类型, 迄今仍无特效治疗措施。以往多采用糖皮质激素治疗, 但糖皮质激素对紫癜肾的疗效亦不确切,不良反应较多。而且实验研究发现糖皮质激素抑制血管内皮细胞生成前列腺素(PGI2)的作用比抑制血小板产生血栓素A2(TXA2)的作用更强, 致血浆PGI2浓度降低, TXA2浓度相对升高, PGI2/TXA2 比值降低[2], 引起血管痉挛及血小板聚集增强, 血栓形成及炎性介质释放增多, 有导致肾脏损害加重的危险[3]。 雷公藤多甙是我国开发的治疗肾小球疾病的药物, 具有抗炎和抗免疫抑制作用,近年来许多研究表明 雷公藤多甙还有抗氧化,抑制脂质过氧化反应等作用,雷公藤多甙治疗后IgA、Ig E、IL25、IL26 水平下 降,其主要通过抑制辅助性CD4+T 细胞功能,改善CD8+ T 细胞功能而产生临床效应[4],还可以通过降 低 T 细胞分泌水平而抑制 T 细胞活化,并促进其凋亡,进而恢复 HSPN 患儿 T 细胞活化、增殖和凋亡之间的动态平衡,这可能是其治疗 HSPN 的机制之 一[5]。雷公藤多甙具有明显的抗炎和免疫抑制效应, 被广泛地应用于多种免疫性疾病的治疗。动物实验显示, 雷公藤多甙不但可以改善肾小球毛细血管通透性, 减少蛋白尿, 且可以 改善其病理变化[6]。有作者观察证实雷公藤多甙治疗过敏性紫癜性肾炎优于泼尼松和环磷酰胺[4]。福辛普利是第 3 代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),福辛普利刚上市时主要用于轻中度高血压及充血性心力衰竭,循证医学证实该药对减轻蛋白尿有肯定疗效 [7,8]。其主要理论依据为:慢性肾脏疾病状态肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高, AngⅡ直接或通过促进血管收缩因子(内皮素)分泌, 通过血流动力学及非血流动力学两种 作用促进蛋白尿的产生[9]。ACEI能有效抑制 AngⅡ 的产生, 通过降低肾小球内三高(高压、高灌注、高滤过)和改善滤过膜通透性来降低尿蛋白。
本文结果显示, 雷公藤多甙联合福辛普利组虽较单用雷公藤多甙组缓解率无明显差异, 但从水肿消退、血压恢复正常和血尿及蛋白尿消失的时间看, 雷公藤多甙联合福辛普利组优于单用雷公藤多甙治疗,且无明显不良反应发生。临床观察表明, 雷公藤多甙联合福辛普利治疗肾病综合征型紫癜性肾炎效果可靠、安全、不良反应小,值得临床推广。
参考文献
[1] 张欣.小儿过敏性紫癜性肾炎37例临床分析. 临床儿科杂志,1986, 4(1):22-24.
[2]张晓群. 雷公藤的免疫抑制作用. 上海免疫学杂志, 1989,9(5):314-316.
[3] 左冬梅, 张绍伦 ......
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