急性心肌梗死患者心率变异性分析的临床意义
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【摘要】 目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)的改变,评价AMI患者自主神经功能状态,探索改善AMI患者预后的可能治疗途径。方法 前詹顺序地观察AMI患者46例和健康人40例HRV的时域、频域指标。结果 与健康人比较,急性AMI患者HR加快,SDNN、SDANN、VLP、HF显著降低或非常降低(P<0.05,P<0.01),SDNNindex、rMSSD、PNN50虽有缩小趋势,但差异无显著意义。结论 急性AMI患者HRV多项指标普遍降低,而LF/HF增大,表明交感 迷走神经张力不均衡地降低而交感神经相对兴奋,因此,急性AMI患者必须应用稳定自主神经功能的药物,予改善预后。
【关键词】急性心肌梗死;心率变异性;自主神经
目前,急性AMI心肌缺血与HRV改变的关系仍不十分清楚,本文通过观察46例AMI患者的HRV变化来探讨AMI对自主神经功能的影响,探索改善AMI患者预后可能治疗途经。
1 资料与方法
1.1 一般资料 40例AMI患者均为2006年8月至2009年7月我院住院患者,均符合世界卫生组织(WHO)制订的诊断标准[1],其中男26例,女14例,年龄40~70(64±11)岁。所有患者均未用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂、抗乙酰胆碱抑制剂、拟肾上腺素制剂、磷酸二酯酶抑制剂和各类抗心律失常药物。健康志愿者(对照组)40例,男儿25例,女15例,年龄36~67(48±9)岁,无高血压、高血脂、肾炎、糖尿病等病史,静息心电图、运动试验、X线胸片均正常。
1.2 方法 采用秦皇岛康泰医学系统有限公司Holter-Star磁带式动态心电图记录分析系统,选择MV1.MV5.MV3导联,每例总记录时间不少于23 h。由专业技术人员进行人机对话编辑校正,排除伪差和期前收缩。计算机自动分析心电信号,计算HRV时域指标:24 h平均心率(HR)。正常窦性R-R间期的总体标准差(SDNN)。每5 min窦性R-R间期均值标准差(SDANN)。每5 min窦性R-R间期标准差均值(SDNNindex)。正常连续性R-R 间期差值均方根(rMSSD)。相邻R-R 间期差值>50 ms百分比(PNN50)。24 h频域指标:总频谱功率(TP)、极低频谱功率(VIF)、低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)、低频/高频谱功率比值(LF/HF)。
1.3 统计学方法 全部数据均取均数±标准差(x±s),作方差分析,F检验,两两比较做q检验,以P<0.05为有显著意义。
2 结果
2组24 h HRV指标比较见表1和表2。
表1
24 hHRV指标比较(时域法)
组别例数HRSDNNSDANNSDNNindexrMSSDPNN50
对照组4074±9115±11103±1551±1233±1311±7
AMI组4679±1787±3171±2945±1729±167±8
F值1.984.415.033.292.123.21
P值>0.05<0.05<0.01<0.05>0.05<0.05
表2
24 hHRV指标比较(频域法)
组别例数TPVLFLFHFLF/HF
对照组402169±7831455±492452±235275±1652±7
AMI组461311±877879±578395±174119±1443±2
F值92.6959.124.0516.773.24
P值<0.01<0.01<0.05<0.01<0.05
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.90
作者单位:516500广东省陆丰市人民医院內科
24 h时域指标中,AMI组与对照组比较,SDANN非常显著降低;SDNN、SDNNindex、PNN50显著降低。24 h频域指标中,AMI组与对照组比较,TP,VLF,HF有非常显著降低,LF降低,LF/HF升高有显著意义。
3 讨论
察认为降压药进行后无影响心率变异性是指心率节奏快慢或R-R间期随时间所发生的变化情况,反映心脏自主神经对心血管系统的调控以及对各种影响因素的应答,心率变异性能定量评价心脏自主神经张力,心率变异性降低提示迷走神化张力降低或交感神经张力增高。有文献报道,AMI患者在梗死发生后存在有交感神经活动增强,迷走神经活动下降的现象[2]。本文在对AMI患者HRV分析中发现,从梗死发生后患者一直存在显著的自主神经功能异常表现,与报道结果一致。急性心肌梗死后HRV明显异常,其时域主要反应在SDANN、SDNN、SDNNindex的变小,而这三项指标主要反应迷走神经活性降低和(或)交感神经活性的增高。频域成份的改变与时域基本一致,其LF/HF显著增大显示其交感。迷走神经张力不同比例降低而相对性交感神经兴奋,并表现出HR加快,特别是静息状态下心率加快的趋势。急性AMI患者病情重,病程进展快,猝死率高,其机制可能与HRV降低,导致迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱,易发生致命性心律失常。同时,心脏自主神经病变使心肌感觉传入纤维受累,使得无痛性心肌梗死,无症状性心肌缺血等心血管事件发生率上升,从而导致猝死率增加[3,4] ......
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