睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征的相关性研究
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【摘要】 目的 探讨睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征的相关性。方法 纳入代谢综合征患者158例,通过多导睡眠图(PSG)进行检测SAS并确定类型及病情轻重,其中确诊为MS并SAS组的患者88例,根据AHI分为SAS重度组和非重度组;单纯MS组70例,进行代谢综合征关键指标测定,三组进行相关性分析。结果 ①SaO2值各组在入睡前未见显著性差异(P<0.01),睡眠中平均值及睡眠中最低值SAS组显著降低(P<0.001),并与SAS严重程度呈负相关;SaO2下降>0.04次数、SaO2<0.09时间(min)及AHI在睡眠中SAS组显著升高(P<0.001),并与SAS严重程度正相关;②SAS组中FPG、2 hPG、FINS、2 hPINS、TC、TG、SBP、DBP、BMI、HOMA-IR均比MS组高,差异具有显著性(P<0.01),并与SAS严重程度正相关;HDL-C比MS组低,差异具有显著性(P<0.01),并与SAS严重程度负相关。结论 SAS引起的低氧高碳酸血症可能是导致胰岛素抵抗的重要原因之一,胰岛素抵抗是代谢综合征的关键因素,而代谢紊乱又可能加重SAS,两者互为因果,互相叠加。
【关键词】睡眠呼吸暂停综合征;代谢综合征;相关分析
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与代谢综合征(MS)都是临床常见疾病,均是心血管疾病发生和发展的重要原因,针对SAS与MS两者之间的关系目前有几种不同的观点:Wilcox等[1]认为SAS和MS共同存在,组成“Z”综合征;而Vgontzas等[2]则提出SAS是MS的一部分;Coughlin等[3]认为SAS与MS独立相关,且都是诱发心血管疾病的原因。国内相关报道不多,本研究就两者的相关性进行探讨,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年6月至2009年6月我院体检中心、门诊和住院的MS打鼾患者158例,通过多导睡眠图(PSG)进行检测SAS并确定类型及病情轻重,其中确诊为MS并SAS组的患者88例,男76例,女12例,平均(52±9)岁,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为SAS重度组(n=38,AHI>40次/h)和非重度组(n=50,AHI 5~40次/h);单纯MS组70例,男60例,女10例,平均(52±10)岁,两组临床资料有可比性。
1.2 方法
1.2.1 检测方法 全部病例均行MS关键指标测定,包括空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h胰岛素(2 hPINS)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)测定,并在睡眠实验室进行至少7 h的多导睡眠监测(澳Auto Set Portable ⅡPlus睡眠诊断及治疗系统)或经皮脉搏血氧监测(美国8600 脉搏血氧仪),全部检测数据均经电脑自动回放,人工重新分析修正。患者检测当天禁饮酒、咖啡及服镇静催眠药。
1.2.2 诊断标准 ①SAS:每晚7 h睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h[4],其中呼吸暂停指口鼻呼吸气流均停止10 s以上;低通气是指呼吸气流强度较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%; AHI>40次/h为重度SAS;②MS:按国际糖尿病联盟于2005年4月达成的定义,必须具备以下条件才能诊断为MS[5]:中心性肥胖加上以下4项因素中的任意2项: ①三酰甘油(TG)水平升高>1.7 mmol/L,或针对此项血脂异常已进行治疗;②高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)减低:男性<1.0 mmol/L,女性<1.3 mmol/L,或针对此项血脂异常已经进行治疗;③血压升高:收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥85 mm Hg,或已经诊断高血压并开始治疗;④空腹血糖(FPG)升高:≥5.6 mmol/L,或已确诊为2型糖尿病。
1.2.3 胰岛素抵抗与代谢综合征的评价 以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[6]衡量胰岛素敏感性。HOMA-Ir=FPG(mmol/L)×FINS(mU/L)/22.5。
1.2.4 统计学处理 应用统计软件SPSS 16.0 版本进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组数据采用 t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.2491;P=0.7226,0.0047,0.0422,0.0000,0.0000,0.0000,0.0271
2.1 不同严重程度SAS患者SaO2、AHI的比较 SaO2值各组在入睡前未见显著性差异(P<0.01),睡眠中平均值及睡眠中最低值SAS组显著降低(P<0.001),并与SAS严重程度呈负相关;SaO2下降>0.04次数、SaO2<0.09时间(min)及AHI在睡眠中SAS组显著升高(P<0.001),并与SAS严重程度正相关(结果见表1)。
2.2 各组MS关键指标的比较 SAS组中FPG、2 hPG、FINS、2 hPINS、TC、TG、SBP、DBP、BMI、HOMA-IR均比MS组高,差异具有显著性(P<0.01),并与SAS严重程度正相关;HDL-C比MS组低,差异具有显著性(P<0.01),并与SAS严重程度负相关(结果见表2)。
3 讨论
SAS是由各种病因引起睡眠时反复呼吸暂停及低通气,导致反复的低氧血症,高碳酸血症,严重者导致神经功能失衡,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加,微血管收缩,内分泌紊乱及血液动力学改变,主要引起心血管系统异常、糖尿病,因此,目前已成为高血压、冠心病的独立危险因素。MS是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病、心脑血管疾病(CVD)的危险因素,而中心性肥胖和胰岛素抵抗(IR)又被称为MS的致病因子。我国MS发病率为29%。流行病学和临床研究表明MS的每一种成分都是发生心血管病的危险因素,同时合并多种异常时发生心血管的危险性更大,胰岛素抵抗(IR)是其中心环节。
本研究结果显示,SAS组较MS组具有更高的BMI、TC、TG、FINS、HOMA-IR,并与SAS严重程度正相关。提示SAS是肥胖和IR的重要影响因素,SAS导致IR的可能机制: ①睡眠中反复发生的呼吸暂停和低通气所致的缺氧,引起交感神经持续兴奋,刺激儿茶酚胺和皮质酮的释放,通过糖原分解、异生及胰高血糖素作用等途径导致IR;②SAS患者多存在肥胖,肥胖使得胰岛素功能相对不足;③SAS白天嗜睡、活动减少、糖代谢下降,使糖转化为脂肪增加,引起脂肪组织内分泌功能紊乱; ④肥胖SAS患者生长激素细胞功能受损,而生长激素缺乏可导致IR。
肥胖是SAS和MS共同的致病因素之一,多方面证据显示SAS患者常合并脂质代谢紊乱,从而导致了心血管疾病的高发生率,SAS患者的高血脂,以TG,TC/HDL 增高明显,且与AHI呈正相关 ......
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