急性缺血性脑血管病262例临床分析
【摘要】 目的 探讨急性缺血性脑血管病的治疗效果。方法 回顾分析我科2006年3月至2009年12月收治急性脑血管病住院患者262例临床资料。结果 临床治愈148例,占56.49%,好转90例,占34.35,未愈4例,占1.53%,死亡20例,占7.63%。死亡原因主要为合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未见不良反应发生。结论 对急性缺血性脑血管病早诊断、早治疗可提高治愈率,降低致残率。加强功能锻练有利于病症的康复。
【关键词】急性缺血性脑血管病; 临床分析;病死率
急性缺血性脑血管病是当今病死率和致残率甚高的常见病和多发病,研究表明,缺血性脑血管病的发生、发展与颅内外血管狭窄关系密切 。如何提高患者的生存质量,降低病死率,临床医务工作者做了大量的临床研究,对缺血性脑血管病的治疗不断更新,取得了一定的疗效。现将我科2006年3月至2009年12月收治急性脑血管病住院患者262例临床资料回顾分析,总结如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年3月至2009年12月住院治疗的发病2周内的急性缺血性脑血管病患者262例,男187例,女75例;年龄32~86岁,平均64.5岁。暂短性脑缺血发作 35例,脑出血90例,蛛网膜下腔出血22例,脑梗死115例,脑血栓形成、脑梗死均经头部CT和MRI证实,继发80例心脏损伤的患者。
1.2 临床表现 多数患者以短暂性脑缺血发作(TIA)为首发症状,且夜间发病较多。其主要表现为语言障碍、肢体运动障碍、感觉异常等体征。少数患者无局灶部位体征,仅表现头晕、头痛、走路不稳,单肢麻木或全身无力。所选病例均符合第四次全国脑血管病会议制定的急性缺血性脑血管病诊断标准,经头颅 CT或MR检查确诊有缺血灶。
1.3 方法 持续心电监护,禁食、水24 h,安鼻饲管,有应激性溃疡上消化道出血可鼻饲注入凝血酶、云南白药等。依病情需要给予尿激酶 100~150万U,首先用1 0%的量静脉推注,其余部分静脉点滴1 h;降纤酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d静脉滴注,10 d一个疗程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注,1次/d,10 d为 1个疗程。高血压者用卡托普利口服;有高颅压昏迷者使用速尿、甘露醇等脱水药物降颅压,改善微循环,纠正水电解质失衡;给予亚低温脑保护,低分子右旋糖酐扩张血管,控制感染;肝素抗凝治疗,抗血小板凝集剂可用小剂量阿司匹林,使用剂量为25~50 mg。同时加强心理治疗、功能锻炼等综合性的治疗。
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2 结果
临床治愈148例,占56.49%,好转90例,占34.35%,未愈4例,占1.53%,死亡20例,占7.63%。死亡原因主要为合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未见不良反应发生。
3 讨论
缺血性脑血管病是常见病,脑血管病中70%~80%是急性缺血性脑血管病,由于脑动脉硬化等原因使脑动脉管腔狭窄,脑局部血液循环障碍,多数患者以TIA为首发症状。TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,多伴有血小板、凝血以及纤溶系统的异常,血液多处于血栓前状态[1]。其损伤机制多为神经元代谢需求和局部血液循环所提供的氧及其他营养物质之间的突然供不应求,机体产生一系列内源性损伤物质,比如内皮素、乳酸、等,加重神经元坏死。我科262例急性缺血性脑血管病临床分析证实高血压、TIA、脑动脉硬化、、糖尿病等是脑梗死致病危险因素。对于高血压病患者在脑卒中急性期降压存在一定风险,急性期的血压升高可因为疼痛、既往高血压、颅内压增高等,理论上降低血压可降低脑血肿,预防卒中复发。但是强力治疗高血压会继发缺血区域灌注降低,梗死面积扩大。高血压脑病、主动脉内膜剥脱、急性肺水肿、急性心肌梗死、急性肾衰竭者一般不必抗高血压治疗;1周以后血压未回复到发病前水平,就应遵循高血压治疗指南严格控制[2]。因此,一般急性期不主张降血压治疗,当收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg时可考虑降血压治疗。降纤酶系自毒蛇中分离、精制而成,含蛇毒类凝血酶 。降纤酶不含出血毒素及神经毒素,避免了出血等不良反应的发生,有降低血浆纤维蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各种急性缺血性脑血管病的治疗,安全、有效。溶栓适应证包括急性缺血性卒中、溶栓时间窗内;年龄≥18岁等可行溶栓治疗。应每15 min评估一次,随后6 h内每30 min一次。24 h后每4 h一次。如CT检查发现有出血、48 h内接受过肝素治疗、血小板计数<100×109/L、蛛网膜下腔出血等出现禁止溶栓治疗。心脑血管病变常常合并的基础疾病,如高糖尿病、高血压等,动脉粥样硬化是心、脑病变的常见病因。用运动负荷试验方法发现,20%~60%患者发生脑卒中之前可能就已发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改变方面不仅具有与高血压等疾病相似的大、中、小动脉粥样硬化,而且有微血管基膜增厚的改变,微血管内皮细胞功能失调。糖尿病时红细胞聚集性增强,血液处于高凝状态,严重影响了微循环功能,易形成脑梗死[4]。因此,积极防治高血压病、高脂血病、糖尿病等,是降低脑梗死及腔梗风险的重要措施。CT检查对脑血管病的诊断迅速准确,急性脑梗死在病后2~12 h可见CT图像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和时间限制影响,在急性期腔梗以及<10 mm的病灶在发病1周后有时很难经CT发现,可借助MRI检查,有助于诊断。有条件者还可选择颈动脉颅外段彩色B超检查。对急性缺血性脑血管病的预防,早诊断、早治疗,可提高治愈率,降低发病率。急性缺血性脑血管病在各期诊疗过程中,可加以康复治疗,功能锻练,应对患者讲解康复的重要性。制定切实可行的康复计划,定期监测血压。
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参考文献
[1] 俞龙,徐耀,吴健,等.短暂性脑缺血发作与血栓前体蛋白及纤维蛋白原的关系.临床神经病学杂志,2005,18(6):411.
[2] 王拥军.脑卒中防治中的降压治疗.中华内科杂志,2004,43(10):726-727.
[3] 吴文斌,等.脑血管病系统并发症的诊断与处理.脑与神经疾病杂志,2008,16(1):74-76.
[4] 陆汉军,唐新辉.糖尿病并发脑梗死68例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(5):379., 百拇医药(苏明珠 谢合深)
【关键词】急性缺血性脑血管病; 临床分析;病死率
急性缺血性脑血管病是当今病死率和致残率甚高的常见病和多发病,研究表明,缺血性脑血管病的发生、发展与颅内外血管狭窄关系密切 。如何提高患者的生存质量,降低病死率,临床医务工作者做了大量的临床研究,对缺血性脑血管病的治疗不断更新,取得了一定的疗效。现将我科2006年3月至2009年12月收治急性脑血管病住院患者262例临床资料回顾分析,总结如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年3月至2009年12月住院治疗的发病2周内的急性缺血性脑血管病患者262例,男187例,女75例;年龄32~86岁,平均64.5岁。暂短性脑缺血发作 35例,脑出血90例,蛛网膜下腔出血22例,脑梗死115例,脑血栓形成、脑梗死均经头部CT和MRI证实,继发80例心脏损伤的患者。
1.2 临床表现 多数患者以短暂性脑缺血发作(TIA)为首发症状,且夜间发病较多。其主要表现为语言障碍、肢体运动障碍、感觉异常等体征。少数患者无局灶部位体征,仅表现头晕、头痛、走路不稳,单肢麻木或全身无力。所选病例均符合第四次全国脑血管病会议制定的急性缺血性脑血管病诊断标准,经头颅 CT或MR检查确诊有缺血灶。
1.3 方法 持续心电监护,禁食、水24 h,安鼻饲管,有应激性溃疡上消化道出血可鼻饲注入凝血酶、云南白药等。依病情需要给予尿激酶 100~150万U,首先用1 0%的量静脉推注,其余部分静脉点滴1 h;降纤酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d静脉滴注,10 d一个疗程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注,1次/d,10 d为 1个疗程。高血压者用卡托普利口服;有高颅压昏迷者使用速尿、甘露醇等脱水药物降颅压,改善微循环,纠正水电解质失衡;给予亚低温脑保护,低分子右旋糖酐扩张血管,控制感染;肝素抗凝治疗,抗血小板凝集剂可用小剂量阿司匹林,使用剂量为25~50 mg。同时加强心理治疗、功能锻炼等综合性的治疗。
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2 结果
临床治愈148例,占56.49%,好转90例,占34.35%,未愈4例,占1.53%,死亡20例,占7.63%。死亡原因主要为合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未见不良反应发生。
3 讨论
缺血性脑血管病是常见病,脑血管病中70%~80%是急性缺血性脑血管病,由于脑动脉硬化等原因使脑动脉管腔狭窄,脑局部血液循环障碍,多数患者以TIA为首发症状。TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,多伴有血小板、凝血以及纤溶系统的异常,血液多处于血栓前状态[1]。其损伤机制多为神经元代谢需求和局部血液循环所提供的氧及其他营养物质之间的突然供不应求,机体产生一系列内源性损伤物质,比如内皮素、乳酸、等,加重神经元坏死。我科262例急性缺血性脑血管病临床分析证实高血压、TIA、脑动脉硬化、、糖尿病等是脑梗死致病危险因素。对于高血压病患者在脑卒中急性期降压存在一定风险,急性期的血压升高可因为疼痛、既往高血压、颅内压增高等,理论上降低血压可降低脑血肿,预防卒中复发。但是强力治疗高血压会继发缺血区域灌注降低,梗死面积扩大。高血压脑病、主动脉内膜剥脱、急性肺水肿、急性心肌梗死、急性肾衰竭者一般不必抗高血压治疗;1周以后血压未回复到发病前水平,就应遵循高血压治疗指南严格控制[2]。因此,一般急性期不主张降血压治疗,当收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg时可考虑降血压治疗。降纤酶系自毒蛇中分离、精制而成,含蛇毒类凝血酶 。降纤酶不含出血毒素及神经毒素,避免了出血等不良反应的发生,有降低血浆纤维蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各种急性缺血性脑血管病的治疗,安全、有效。溶栓适应证包括急性缺血性卒中、溶栓时间窗内;年龄≥18岁等可行溶栓治疗。应每15 min评估一次,随后6 h内每30 min一次。24 h后每4 h一次。如CT检查发现有出血、48 h内接受过肝素治疗、血小板计数<100×109/L、蛛网膜下腔出血等出现禁止溶栓治疗。心脑血管病变常常合并的基础疾病,如高糖尿病、高血压等,动脉粥样硬化是心、脑病变的常见病因。用运动负荷试验方法发现,20%~60%患者发生脑卒中之前可能就已发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改变方面不仅具有与高血压等疾病相似的大、中、小动脉粥样硬化,而且有微血管基膜增厚的改变,微血管内皮细胞功能失调。糖尿病时红细胞聚集性增强,血液处于高凝状态,严重影响了微循环功能,易形成脑梗死[4]。因此,积极防治高血压病、高脂血病、糖尿病等,是降低脑梗死及腔梗风险的重要措施。CT检查对脑血管病的诊断迅速准确,急性脑梗死在病后2~12 h可见CT图像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和时间限制影响,在急性期腔梗以及<10 mm的病灶在发病1周后有时很难经CT发现,可借助MRI检查,有助于诊断。有条件者还可选择颈动脉颅外段彩色B超检查。对急性缺血性脑血管病的预防,早诊断、早治疗,可提高治愈率,降低发病率。急性缺血性脑血管病在各期诊疗过程中,可加以康复治疗,功能锻练,应对患者讲解康复的重要性。制定切实可行的康复计划,定期监测血压。
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参考文献
[1] 俞龙,徐耀,吴健,等.短暂性脑缺血发作与血栓前体蛋白及纤维蛋白原的关系.临床神经病学杂志,2005,18(6):411.
[2] 王拥军.脑卒中防治中的降压治疗.中华内科杂志,2004,43(10):726-727.
[3] 吴文斌,等.脑血管病系统并发症的诊断与处理.脑与神经疾病杂志,2008,16(1):74-76.
[4] 陆汉军,唐新辉.糖尿病并发脑梗死68例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(5):379., 百拇医药(苏明珠 谢合深)