脂联素与肝源性糖尿病的相关研究(2)
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1.2 方法
1.2.1 体格测量 身高、体重用校正的身高体重测量仪(无锡市衡器厂RGZA-120型)测量。(由专职营养师完成)
体重指数(BMI,kg/m2)=体重(kg)/身高(m2)。
体脂百分比(%Fat):男性%Fat=1.2×BMI+0.23×年龄-16.2;女性%Fat=1.2×BMI+0.23×年龄-5.4[7]。
1.2.2 生化指标测定 血清脂联素采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assy,ELISA)法,试剂盒购自深圳依诺金生物科技有限公司,严格按试剂盒说明书进行操作。
血糖、肝功检测:采用美国BECKMAN公司生产的LX20全自动生化分析仪测定。
空腹胰岛素检测:采用美国BECKMAN公司生产的全自动微粒子化学发光仪测定。
胰岛素敏感指数(insulinsensitivity index,ISI)采用李光伟[8]改良法,即ISI=1/(FBG×FINS),因该指数为非正态分布,计算时取其自然对数,ISI=-ln(FBG×FINS)
胰岛素抵抗指数(HOMA-IR):HOMA-IR=FBG×FINS/22.5
1.2 统计学方法 采用spss12.0软件,符合正态分布的计量资料,结果组间比较采用t检验,不符合正态分布的资料,经对数转换后采用t检验;相关性用Pecrson相关分析;P>0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组间一般情况 肝源性糖尿病组患者的身高和体重明显高于初发2型糖尿病组(P>0.05);初发2型糖尿病组的身高明显低于正常对照组(P>0.01),3组间年龄、BMI、体脂百分比(%Fat)差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。
2.2 各组间脂联素、FBG、FINS和ISI、HOMA-IR水平比较 肝源性糖尿病组脂联素、ISI和初发2型糖尿病组脂联素、ISI水平明显低于正常对照组(P>0.01);肝源性糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR和初发2型糖尿病组FBG、HOMA-IR水平明显高于正常对照组(P>0.01);肝源性糖尿病组脂联素、FINS、HOMA-IR水平明显高于初发2型糖尿病组(P>0.05),而FBG、ISI水平明显低于初发2型糖尿病组(P>0.05)(表2)。
2.3 肝功能指标水平 肝源性糖尿病组ALT、AST和TBLL水平明显高于正常对照组和初发2型糖尿病组(P>0.01或P>0.05);肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ALB明显低于正常对照组(P>0.01或P>0.05);而肝源性糖尿病组ALT、AST、TBLL和正常对照组间差异无统计学意义(表3)。
2.4 脂联素与各指标间的相关性 相关性分析结果显示,脂联素与FBG、HOMA-IR呈显著负相关r值分别为-0.6202、-0.3769,p值均小于0.001;与ISI呈显著正相关(r=0.5265,P=0.000);与FINS、ALT、AST、TBLL和ALB无相关性(表4)。
3 讨论
HD发病机制复杂,目前认为,高胰岛素血症和IR是其发病的独立危险因子[9]。本研究亦显示肝源性糖尿病组患者血清胰岛素水平明显高于健康对照组和初发2型糖尿病组,且胰岛素抵抗指数明显高于健康对照组。说明肝源性糖尿病组患者也存在明显胰岛素抵抗。原因是慢性肝病时,肝脏受损造成肝细胞数目减少,门-体分流和Disse腔毛细血管化等引起肝细胞内的胰岛素受体减少,胰岛素与肝脏、肌肉和脂肪等器官的靶细胞受体亲和力下降,使血中胰岛素水平升高且生理效应降低。与Marra等[10]研究报道的,慢性肝病患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗结论也相一致。
脂联素又称脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30),apM1,AdipoQ,脂黏联蛋白GBP28,是由成熟脂肪细胞分泌的一种特有的细胞因子,由244个氨基酸组成,具有抗炎、抗氧化、增加胰岛素敏感性的效应。在胰岛素抵抗及糖代谢紊乱中发挥重要作用。脂联素在血液中有较高的浓度(5~30 μg/ml)。脂联素对肝脏的影响主要表现在,脂联素可以抑制肝星状细胞的活化,并且增加其凋亡;通过在转录水平上抑制肝糖元合成酶的合成,抑制肝糖元异生和肝糖输出;刺激脂肪酸氧化,降低EFA水平,增加肝脏对胰岛素的敏感性,阻止脂质在肝内积聚;通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应。说明脂联素的变化与肝源性糖尿病的发病密切相关。
研究结果表明,肝源性糖尿病组患者血清脂联素水平较健康对照组明显降低,而较初发2型糖尿病组患者明显升高,脂联素与胰岛素之间的双向作用发生紊乱,与相关研究报道[11],存在胰岛素抵抗患者的脂联素与胰岛素敏感性下降相平行发展的结论不一致,可能是脂肪组织产生和肝代谢不平衡所致。血清脂联素与肝功能指标相关性虽无统计学意义,但存在同样升高趋势,考虑与肝源性糖尿病患者均存在不同程度的肝损害有关,其原因是肝细胞结构和功能破坏时,导致脂联素受体减少[12];肝细胞结构和功能破坏时,对脂联素代谢清除减少[13];受损肝细胞脂联素mRNA及其蛋白表达增加[14];慢性肝病是炎症性疾病,脂联素通过抑制TNF-2对内皮细胞的激活、单核细胞向巨噬细胞的分化,以及抑制核因子KB的活性等途径发挥抗炎作用[15]。
相关分析结果显示,血清脂联素与空腹血糖呈显著负相关(r=-0.6202P=0.000);与胰岛素抵抗指数亦呈显著负相关(r=-0 ......
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