慢性乙型肝炎并发肝源性糖尿病的危险因素分析及治疗(2)
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肝内脂肪沉积可能干扰肝内胰岛素的清除,减弱胰岛素对肝糖输出的抑制作用,从而导致胰岛素抵抗,使空腹葡萄糖生成及餐后肝脏摄取葡萄糖能力均下降,出现空腹正常血糖或低血糖而餐后高血糖。血清中r-GT主要来自肝胆系统,r-GT是催化谷胱甘肽上r-谷氨酰基转移的酶,大部分酶与细胞膜结构结合。研究显示[6],r-GT升高是糖耐量受损及糖尿病的独立预测因素。本研究经年龄、病程、合并脂肪肝、HBV-DNA、AST/ALT、r-GT、A/G、TG等多变量分析后,发现合并脂肪肝及r-GT升高与肝源性糖尿病的发病皆显著相关,进一步肯定r-GT对代谢转归的预测作用。由于肝源性糖尿病患者的空腹血糖可在正常范围而易被忽视,通过上述指标来评价肝源性糖尿病的发病可能性,可提示临床医生对肝病患者血糖的重视,具有临床指导意义。
血糖过高或过低均可影响肝细胞修复,慢性肝病在并发肝源性糖尿病的同时,往往也加重了肝脏的损害,以至出现肝病的各种并发症和多脏器功能障碍[7]。肝源性糖尿病的治疗目的是改善和保护肝功能,降低高血糖。积极治疗肝脏疾病,可快速有效的恢复肝功能,增加正常肝细胞数目,恢复细胞膜受体数目及活性。蒋斌等[8]研究报道,多数肝源性糖尿病患者在进行肝脏移植手术后血糖可恢复正常。本研究结果显示随肝功恢复,患者血糖水平均得到有效控制,说明积极治疗肝病是防治肝源性糖尿病的关键。
由于肝源性糖尿病发病率较高,故对慢乙肝患者要高度注意并发糖尿病的可能,应定期复查空腹血糖,必要时做葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,争取早发现、早诊断,早治疗因肝脏疾病导致的糖代谢紊乱,防止并发症的发生,改善患者预后。
参考文献
[1] 曾民德,萧树东.肝脏与内分泌.人民卫生出版社,1995:184-192.
[2] 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志,2000,8:324-329.
[3] WHO.Report of the expert committee on diagnosis and classification of diabetes mellitus.Diabetes Care,1997,20(7):1183-1185.
[4] Tak PP,Tenkate F.Remission of diabetic after correction of hyperglycemia.Liver,1993,13 (4):183-184.
[5] 曾民德.肝源性糖尿病.中华消化杂志,1981,1 (2):142-143.
[6] Nannipieri M,Gonzales C,Baldi S,et al.Liver enzymes,the metabolic syndrome,and incident diabetes:the Mexico City diabetes study.Diabetes Care,2005,28:1757-1762.
[7] 张霞,沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展.中华肝脏病杂志,2002,10(6):476-478.
[8] 蒋斌,宋世斌,袁炯,等.肝移植术后糖尿病的初步研究.肝胆外科杂志,2004,12(3):90-92.
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