冠心病患者血小板活性与高敏C反应蛋白的关系(2)
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3 讨论
冠心病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),而炎症是动脉粥样硬化的特征之一。由于AS的发生,血管内皮细胞损伤、胶原暴露促使血小板粘附,同时冠脉内的脂质斑块造成局部血流动力学改变,产生高切变可激活血小板,而且脂质斑块易发生溃破,脂质暴露于血液也可引起血小板活化[1]。血小板活化后,颗粒膜蛋白在质膜上高水平表达,引起GpⅡb/Ⅲa、P-selectin的显著性改变。
血小板活化、聚集是凝血的基础。近年来研究发现血小板在冠心病的发生、发展及其转归中可能起着重要作用,GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集过程中起重要作用。血小板活化时,GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露,使血小板能与血浆中的纤维蛋白原结合、聚集[2]。P-selectin亦称CD62P存在于血小板α-颗粒内,同时存在于内皮细胞的Weibel-Palada小体膜上。P-selectin在未活化的内皮细胞膜上有一定数量的基础表达,在血小板活化时与血小板表面的质膜融合,并在血小板膜上表达或出现在血浆中。在静息血小板P-selectin极少,因此,P-selectin可作为血小板活化的分子标志物之一,是后期血小板活化的标志物[3]。三色流式分析法是在常规流式分析法检测基础上发展起来的一种多参数分析,同时在全血标本中加入三色荧光标记的单克隆抗体,直接观察全血中血小板膜上血小板GPⅡb/Ⅲa、P-selectin,更客观可靠。本试验通过三色流式分析方法检测冠心病患者全血,发现GPⅡb/Ⅲa、P-selectin表达明显高于健康组,与文献报道相符[4]。
本研究结果显示冠心病组hs-CRP明显高于健康组并与GPⅡb/Ⅲa、P-selectin之间呈正相关。近年来已经证实炎症机制在冠心病的发生和并发症中起重要作用,CRP是急性时相反应蛋白中重要的蛋白之一,是一种敏感的炎症、组织损伤、感染的标志物。CRP在心血管事件发生的预示及治疗后预后判断等方面有重要价值[5,6]。有炎症存在时,CRP明显升高。前瞻性“内科医师健康研究”揭示,高水平 CRP可使 AMI的危 险性增加3倍,CRP是较敏感的心血管事件预测因子[6],本研究结果与其相符。正常血浆中CRP含量极低,随着分子生物学和免疫学的发展,临床上可用新的方法检出低浓度的CRP称为hs-CRP,尚未有文献报道冠心病患者GPⅡb/Ⅲa、P-selectin与hs-CRP之间的相关性研究报道,CRP可诱导单核细胞表达组织因子,启动凝血过程,增高血栓形成危险,它与冠心病严重程度呈正相关。
综上所述,冠心病患者血清显著hs-CRP、血小板明显活化,血小板活化程度与hs-CRP变化关系密切,提示血小板活化与和炎症可能共同参与冠心病的进程,测定血小板活化标志物 GPⅡb/Ⅲa、P-selectin与hs-CRP,对冠心病的诊断、预防、疗效监测及预后判断都有重要意义。
参考文献
[1] Wu G X,Li F G,Li P X,et al.Detection of plasma alpha-granule membrane protein(CD62P)using radiolabeled monoclonal antibodiesin thrombotic disease.Haemostasis,1993,23:121-128.
[2] Calvete JJ.Clues for understanding the structure and function ofa prototypic human integrin:the platelet glycoprotein Ⅱb/Ⅲa Complex.Thromb Haemost,1994,72:1-15 ......
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