当前位置: 首页 > 医学版 > 期刊论文 > 临床医学 > 中华急诊医学杂志 > 2010年 > 第11期 > 第9期 > 正文
编号:11975667
静脉栓塞继发脑梗死与动脉性脑梗死的CT\MRI诊断的对比研究(2)
http://www.100md.com 2010年9月1日 朱文勇 韩金堂 尚璇 马瑞鹏 王煜
第1页

    参见附件(2152KB,3页)。

     CT平扫与MR平扫、MR增强比较χ2分别为11.013、9.947,P值均为0.0000,CT增强与MR平扫、MR增强比较χ2分别为17.011、12.571,P值均为0.0000,MR平扫与MR增强比较χ2分别为0.72 P值1.0000,MR平扫与MR增强及CT平扫与增强有统计学意义,而二者并无统计学差异(P>0.05)

    4 讨论

    4.1 阻塞原因 动脉性脑梗死是脑部动脉粥样硬化和血栓形成等原因,使脑血管管腔狭窄或闭塞,导致急性脑供血不足,引起局部脑组织缺血性坏死。患者可出现偏瘫、失语等脑局灶性损害症状,属缺血性脑血管病。以老年人多见。高脂饮食、糖尿病、吸烟等患者中发病率较高。引起脑血管阻塞的原因主要有两种:一是脑血栓形成,另一种是脑栓塞。静脉栓塞继发脑梗死多见于中青年,致病因素较为复杂,早期症状隐匿,晚期难以治愈,临床表现无特异性,患者神经系统受损严重甚至可发生死亡。因此,本病的早期诊断和治疗对疾病的预后至关重要。

    4.2 鉴别诊断 脑静脉血管闭塞是脑血管病的重要组成部分,早期诊断和治疗对该病的预后有十分重要的意义。该病虽然是少见疾病,但仍时有发生,临床上缺乏特征性表现,常误诊为脑炎、脑动脉性梗死、脑肿瘤等,造成预后不佳。

    脑静脉血管闭塞的影像学表现与其特异的解剖和生理功能密切相关。对于脑静脉窦血栓本身其代谢过程可分为[6]:急性期(1~5 d)血栓在T2WI像呈低信号(脱氧血红蛋白)或等信号(正铁血红蛋白),T1WI和质子密度像为等或稍高信号。亚急性期(7~20 d)血栓在T1WI,T2WI和质子密度加权序列均呈高信号。慢性期(21 d~3个月)血栓在各脉冲序列呈不均匀的低信号,为血栓机化和再通的表现。脑静脉系统为网织样吻合,其内无瓣膜,血流可逆向流动,侧支循环代偿丰富,较动脉系统具有较强的代偿能力。以往人们常将静脉性闭塞与动脉性闭塞相混淆,1994年Yuh[7]等明确提出静脉窦栓塞区别于动脉性栓塞有以下5点:①不存在动脉或脑皮层强化;②持久脑肿胀不伴有T2加权像异常信号者常见;③脑室扩大伴室旁渗液(可恢复);④血肿发生率大于缺血性梗死;⑤没有血脑屏障破坏。由此可见,脑静脉血管闭塞无论在发病机制还是影像学表现上均不同于动脉系统闭塞。其次,脑静脉血管闭塞早期,静脉系统代偿性扩大。由于静脉是容量血管,代偿能力较大,颅内压上升不明显,故不出现脑水肿。由于在临床上没有特异症状和体征,故其诊断具有一定难度。对于静脉栓塞继发脑梗死的非典型性表现,尤其是单侧发病、病灶内不规则强化、占位效应相对明显、血肿较大的病变,我们还需和许多疾病进行鉴别诊断。动脉性脑梗死:尤其是伴出血的梗死,二者出血病理生理改变不同,动脉性脑梗死是由于梗死后再灌注引起出血,出血出现较晚,而静脉栓塞继发脑梗死早期就出现出血;前者出血往往呈脑回样,而后者出血往往在病灶边缘,位置表浅,边缘模糊,同时伴脑肿胀,邻近硬膜窦可见血栓;另外依据动脉供血、静脉引流区域不同二者梗死部位、形态不同;再者临床起病形式二者亦不同,前者为突发性,而后者起病形式变化多样,多是逐渐发展的,可以有肢体活动障碍,但往往以颅高压症状为主。及时治疗后随诊观察,静脉栓塞继发脑梗死比动脉性脑梗死明显具有可恢复性,通过脑血管造影检查可以明确诊断。

    5 结论

    5.1 脑静脉窦闭塞的影像表现与动脉性闭塞完全不同,CT和MR检查对诊断脑静脉继发脑梗死具有重要意义。

    5.2 静脉栓塞继发脑梗死的早期诊断至关重要,检查方法MRI明显优于CT,MRI平扫和MRV检查应为检查的一线手段。

    5.3 对于急性期动脉性脑梗死,早期CT检查有助于鉴别诊断,排除脑出血等病变。

    图1-2 CT检查阴性患者MRI复查显示上矢状窦流空信号消失,双侧额顶叶弥漫性脑肿胀

    图3-4 MRV左侧乙状窦高血流信号缺失,Gd-DTPA增强T1WI示左侧乙状窦异常强化并见低信号血栓形成

    图5-7 急性脑梗死患者,CT显示阴性,MRI显示病变于T1WI呈低信号,T2I呈高信号,边界清晰

    参考文献

    [1] 高培毅.进一步提高脑静脉血管闭塞的影像学诊断水平.中华放射学杂志,1997,12:799.

    [2] 苏克江,宋扬.脑静脉窦血栓形成的临床研究现状.国外医学脑血管疾病分册,2001,9(2):91-93.

    [3] VAN GIJI J ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(2152KB,3页)