急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α水平的相关性临床研究(2)
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迟发性脑病组832.26±6.124.50 ±0.33
2.2 血浆Hcy浓度与血清TNF-α含量的相关性分析 统计分析结果显示血浆Hcy 浓度与血清TNF-α 含量(r=0.716,P<0.001)呈正相关。3 讨论
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种炎症刺激物,它可以刺激内皮细胞产生多种趋化因子和粘附分子损伤内皮细胞,导致血管炎性损伤[1]。Hcy作为一种炎症刺激物,它可以刺激内皮细胞产生多种趋化因子和粘附分子损伤内皮细胞,使血管内皮细胞呈斑片状脱落,血小板在内皮细胞受损处聚集而形成血栓[2]。高Hcy长期刺激血管平滑肌细胞增生而破坏机体凝血/纤溶系统平衡,影响脂质代谢,使机体处于血栓前状态而引发心脑血管疾病。TNF-α是机体炎性反应与免疫应答的重要调节因子,主要来自单核-巨噬细胞以及T淋巴细胞,是强有力的促炎性反应的细胞因子。
目前有研究发现TNF-α参与急性一氧化碳中毒的病理过程[3],有关本Hcy在急性一氧化碳中毒中的作用未见有报道,本研究通过测定82例CO中毒患者血液中Hcy与TNF-α水平,发现CO中毒组明显高于对照组(P<0.005),并且随着患者病情程度的加重,Hcy与TNF-α水平逐渐升高,并且各组间有明显统计学差异(P<0.05)。本研究表明,Hcy与TNF-α水平能做为早期评估急性CO中毒患者病情严重程度的客观指标,能早期判断病情和指导临床治疗,并且有较高的特异性和灵敏性,检测方法简便快捷。迟发脑病组与其他组的比较差异显著,说明发生中毒患者Hcy与TNF-α水平增加与中毒严重程度正相关。检测急性发生中毒患者Hcy与TNF-α水平的变化,不仅有助于判定急性期脑组织受损的严重程度,而且还可以大概预测急性CO中毒预后并及时给予干预。
本研究还发现,脑梗死患者血浆Hcy浓度与血清TNF-α含量呈正相关(P<0.01)。急性CO中毒主要引起组织缺氧,损害线粒体功能,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。中毒对机体的组织器官,特别是对代谢旺盛的大脑损害最为明显,出现脑水肿、脑组织软化、变性、坏死等,至炎症因子大量表达。如果机体长期处于高Hcy状态,血小板聚集,血管内皮的结构和功能被破坏,损害了内皮细胞的依耐性舒张功能,引起血管的慢性炎性损伤[4]。至于高Hcy以及炎性因子TNF-α在急性CO中毒发生发展过程中的具体作用机制如何,尚待进一步研究。
参考文献
[1] Tomlinson DR,Lang D,Lewis MJ.Homocysteine,B vitamins,and cardiovascular disease.N Engl J Med,2006,355(2):209-211.
[2] 章成国,邵燕,胡学强.血浆同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究 ......
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