溶栓抗凝疗法治疗急性脑梗死76例临床效果分析
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参见附件(1663KB，2页)。
【摘要】 目的 观察急性脑梗死患者在尿激酶溶栓后给予低分子肝素持续抗凝治疗的效果。方法
将152例患者,随机分成二组,对照组常规予低分子右旋糖酐、胞二磷胆碱、维脑路通、20%甘露醇静脉滴注,并调整血压、控制血糖、防治感染、脑保护治疗等;研究组在对照组治疗方案基础上,加用国产尿激酶50~100万U加入生理盐水100 ml中,于30 min内滴注,8~12 h后给予低分子肝素(速避宁)5000 U,2次/d,皮下注射,连续10 d。用治疗神经功能缺损评分评价疗效。结果 研究组在首次溶栓治疗后、治疗后7 d、28 d的神经功能缺损评分与治疗前比较、每次与前次评分的差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组首次评分较治疗前高,治疗后第7天、第28天评分较治疗前低,差异有统计学意义(P<0.01),第7天评分较首次评分低,差异有统计学意义(P>0.05),而第28天的评分与第7天的评分差异无统计学意义(P<0.01);研究组显效率为78.9%,明显高于对照组的28.9%。结论 急性脑梗死患者在尿激酶溶栓后给予低分子肝素持续抗凝治疗,有较快改善患者神经功能缺损症状,疗效持续,安全性好。
【关键词】溶栓;抗凝;急性脑梗死
溶栓治疗可以使急性脑梗死患者的阻塞血管再通,减轻神经缺损症状,但复发率高达6.9%[1],而抗凝治疗可以消除剩余的血栓,防止溶栓后刚再通的血管又闭锁,再次出现脑梗死。我们采取溶栓治疗联合抗凝治疗急性脑梗死76例,取得比较满意的效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2009年1月至2009年12月期间,我院收住院治疗急性脑梗死患者152例,均符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准[1],同时具备下列条件:①经头颅CT扫描排除出血性脑卒中;②治疗前SBP<200 mm Hg,DBP<120 mm Hg;③无意识障碍;④未用其他抗凝或溶栓药物;⑤无出血素质和出血性疾病;⑥首次发病或既往发病未留下神经功能缺损。将152例患者按入院顺序随机分成二组,研究组76例,男46例,女30例,年龄46~72岁,平均(62±11.8)岁;对照组76例,男43例,女33例,年龄47~71岁,平均(61±13.4)岁。二组患者在年龄、病前血压、神经功能缺损程序、发病至治疗时间方面的差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组:常规予低分子右旋糖酐、胞二磷胆碱、维脑路通、20%甘露醇静脉滴注,并调整血压、控制血糖、防治感染、脑保护治疗等。研究组在对照组治疗方案基础上,加用国产尿激酶50~100万U加入生理盐水100 ml中,于30 min内滴注,8~12 h后给予低分子肝素(速避宁)5000 U,2次/d,皮下注射,连续10 d。二组患者均每天监测凝血时间(试管法),以不超过20 min为宜。同时密切观察牙龈、呼吸系、泌尿系、消化系、穿刺部位、皮肤压迫部位有无出血倾向。
1.3 疗效评定 二组患者分别在治疗前、首次溶栓后、治疗后第7、28天进行神经功能缺损评分。评分标准为全国第四届脑血管病会议通过的《卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[2]。减分率90%以上为基本痊愈;减分率46%~89%为显著进步;减分率18%~45%为进步;减分率18%以下为无变化;评分增加18%以上为恶化。
1.4 统计分析 所有数据录入SPSS12.0,计量资料用t检验,计数资料用卡方检验。以P<0.05(双侧)为有统计学意义。所有入组病例均经患者或家属签署知情同意书。
2 结果
2.1 二组患者治疗前后神经功能缺损评分比较 见表1。
研究组在首次溶栓治疗后、治疗后7 d、28 d的神经功能缺损评分与治疗前比较、每次与前次评分的差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组首次评分较治疗前高,治疗后第7天、第28天评分较治疗前低,差异有统计学意义(P<0.01),第7天评分较首次评分低,差异有统计学意义(P>0.05),而第28天的评分与第7天的评分差异无统计学意义(P<0.01)。
2.2 二组患者治疗28 d时疗效比较 见表2。
表1
二组患者治疗前后神经功能缺损评分比较(x±s)
组别治疗前首次溶栓后治疗后7 d治疗后28 d
研究组(n=76)16.3±6.49.3±4.38.2±3.16.3±2.5
对照组(n=76)16.5±6.717.9±7.212.8±5.711.7±6.2
t值0.198.946.187.04
p值>0.05<0.01<0.01<0.01
表2
二组患者治疗28 d时疗效比较(例,%)
组别基本痊愈显进进步无效恶化
研究组(n=76)32(42.1)28(36.8)12(15.8)3(3.9)1(1.3)
对照组(n=76)7(9.2)15(19.7)28(36.8)21(27.6)5(6.6)
χ2值45.52
p值0.000
注:研究组显效率为78.9%,明显高于对照组的28.9%,差异有统计学意义
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.10.61
作者单位:277100山东省枣庄市市立医院急诊科
2.3 治疗前后出凝血时间比较 研究组治疗后出凝血时间与治疗前比差异有显著性意义(P<0.01),对照组治疗前后出凝血时间与治疗前比差异显著无统计学意义(P>0.05)。
2.4 不良反应 治疗组有4例于溶栓治疗后第2~6 d出现静脉穿刺部位皮下出血,2例分别于溶栓后第2~3天出现刷牙时牙龈出血,停用低分子肝素1~3 d。
3 讨论
脑血管造影发现,急性脑梗死起病12 h内,在出现症状的相应区域内有70%~80%的脑血管有血栓性和狭窄性病变[3],梗死发生时,病灶是由中心坏死和周边的缺血半暗区构成,PET检查发现其中心神经细胞功能处于可逆状态,可存活8~18 h之久[4]。若能在最短的时间内让阻塞的血管再通,就可以迅速改善梗死周边的缺血半暗区的血供,终止缺血性链锁,神经细胞的功能将可能恢复,同时梗死中心区坏死的神经细胞数量也有可能减少,将神经功能缺损降至最低。溶栓疗法就是用尿激酶激活纤维蛋白溶解酶原,使之变成纤维蛋白溶酶,提高纤溶的活性,使纤维蛋白溶解,达到溶栓再通血供的目的。我们的研究发现,在急性脑梗死患者使用尿激酶静脉溶栓治疗后,可使患者的神经功能缺损评分立即下降42.9%,证实了前述学说。
然而,溶栓治疗只能溶解血栓,暂时再通血管,无法改变血管壁的基础病变,再通的血管随后可能发生再次梗死,导致脑梗死复发。张锦丽[5]用尿激酶溶栓后观察到纤维蛋白原下降、凝血时间延长只持续了3 d,凝血酶原时间延长、纤维蛋白降解产物(FDP)升高只持续7 d,过后凝血功能的各项指标重新恢复到溶栓前水平,说明溶栓治疗只能暂时使纤溶增强和血液黏稠度下降。只有在溶栓治疗后持续性抗凝治疗,才能消除剩余血栓,逐渐修复血管壁的病变,防止血管再次阻塞 ......
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