105例胃癌患者围手术期血浆胆固醇\低密度脂蛋白水平的比较分析(2)
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3 讨论
脂类是构成细胞内外膜质结构的主要成分,它包括磷脂、胆固醇和糖脂等。在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起着十分重要的作用。出现恶性肿瘤时,生物膜(包括质膜、细胞膜和核膜等)的结构和功能均发生明显改变,导致细胞的各种恶性行为,而这些改变必然伴有脂类组成和代谢的改变[4]。胃癌时肿瘤细胞增生活跃使得脂质代谢异常活跃,从而造成胃癌患者血脂及脂蛋白改变。
绝大多数胃癌患者血浆胆固醇低于正常,血浆LDL水平同步下降,一个主要原因是恶性肿瘤组织完全失去了机体正常控制的异常增殖。肿瘤细胞的生长需要高浓度胆固醇及其前身物质。对胆固醇的需求增加,需要大量的胆固醇满足其有丝分裂的需要[5]。LDL是血浆胆固醇的主要载体,血浆中的LDL与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。70%的胆固醇存在于LDL中,60%~80%的LDL是通过细胞表面的LDLR进入细胞内,在溶酶体中降解,其中的胆固醇被胆固醇水解酶水解为游离胆固醇及脂肪酸。由于癌细胞代谢增强,膜转换加速,对胆固醇需要量增加,细胞通过受体升高机制使细胞膜表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)数量增多,且活性增强,以增加对低密度脂蛋白(LDL)的摄取,内吞入胞的能力增强。肿瘤细胞膜上增多的且活性增强的LDLR过多地与血浆LDL结合,内吞LDL入胞,增加胞浆中游离胆固醇的含量,以适应肿瘤细胞过度增殖之需要。导致胆固醇代谢紊乱、低胆固醇血症[6]。
决定血浆中LDL浓度的最重要因素之一是其分解代谢速度。由于癌组织对胆固醇的需求量大幅度增加,而LDL是携带胆固醇的主要血脂成分,其主要功能是运输细胞外的胆固醇至细胞内,满足细胞的生理需要。LDL与LDL受体结合后,被吞噬进入细胞内,二者分离,LDL被分解为氨基酸、胆固醇和脂肪酸。这样,在肿瘤组织大量消耗胆固醇的同时,大量LDL也被分解破坏[7]。肿瘤患者体内脂质过氧化水平增高,也是血清HDL下降的原因。资料报道胃癌、肺癌、乳腺癌、肝癌患者体内脂质过氧化水平增高,导致HDL大量被消耗。胃癌组织分化程度越差,往往代表体内脂质过氧化反应越强.但是抗氧化能力不能随之增强。脂质过氧化反应度及其损伤作用增强,并与癌组织的分化程度相关,分化越差,抗氧化能力越弱,参与脂质过氧化水平的脂质越多,HDL的消耗越明显。血清HDL的下降也就越显著[8]。
通过本组病例研究,胃癌组血浆胆固醇、低密度脂蛋白明显低于胃病组P<0.05差异有统计学意义。证明胃癌患者由于肿瘤组织对胆固醇需求增加,导致脂质代谢紊乱,出现胆固醇、低密度脂蛋白减少[9]。通过本组胃癌患者病例与血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测可以观察到胃癌组织恶性度越高,分裂增殖能力越强,对胆固醇的需求也就越多,肿瘤细胞LDL代谢也就越旺盛,肿瘤组织从血液LDL颗粒内摄取胆固醇的能力越强,血液中大量的胆固醇被肿瘤组织摄取,因而低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌等低分化胃癌的胆固醇较高分化和中分化胃癌降低的更明显。
参考文献
[1] 王春祥.胃癌患者血浆胆固醇、LDL与胃癌组织病理分型的相关性研究.山东大学学报,2007,45(2):160-162.
[2] 付丽,蔡桦.恶性肿瘤患者血清胆固醇水平的变化及其相关性探讨.中国医学检验杂志,2004,5(6):52-54.
[3] 林明.李瑞慧,谢宝松,等.60例肺癌患者血清脂质及载脂蛋白测定结果分析.福建医药卫生,2002,24(3):86.
[4] 黄群,赖人旭,王崇文.胃癌患者血脂及脂蛋白变化的临床意义.中华消化杂志,1997,17(6):361-362.
[5] 王春祥,王培林,智绪亭.胃癌患者手术前后血浆胆固醇水平研究.中国现代普通外科进展,2005,8(4):240.
[6] 李白云,李继昌,陈健,等.胃癌、食管癌患者血清和组织中低密度脂蛋白及胆固醇含量的测定 ......
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