乙型肝炎病毒感染与DNA甲基化(2)
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不仅在检测方面人们做出了很多努力,更重要的是人们在试图纠正此种异常机制。因为有DNA分子特定碱基结构修饰(epigenetic modification)机制的存在,异常基因的核苷酸序列并无异常,如果可以去除异常的甲基化修饰,整个核苷酸序列仍然是正常的。这就提示我们是否可以逆转基因的异常修饰如甲基化等,从而在基因水平为患者提供治疗。目前的反义RNA,乙肝siRNA以及某些药物等,正在进行此方面的尝试。但是因为药物的毒性限制,仅停留在实验阶段。目前DNMT反义基因的应用,在理论上可降低DNMT活性,从而使被高度甲基化失去活性的抑癌基因恢复活性,有可能成为肿瘤治疗的新途径之一[1~2]。
参考文献
[1] 张艳.DNMT基因与肿瘤.吉林医学,2008,29(19):1693-1694.
[2] 陈瑞琳, 蔺淑梅, 张树林,等.慢性HBV感染者IFN-γ基因启动子甲基化状态的探讨.中华实验和临床感染病杂志(电子版),2007,1(3): 185-186.
[3] Nishida N. Impact of hepatitis virus and aging on DNA methylation in human hepatocarcinogenesis.Histol Histopathol,2010,25(5):647-654.
[4] Huang J, Wang Y, Guo Y, et al. Down-regulated microRNA-152 induces aberrant DNA methylation in hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma by targeting DNA methyltransferase 1.Hepatology,2010,52(1):60-70.
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[7] 范红梅, 杨林, 谢奇峰.乙型肝炎病毒HBx蛋白抑制阿霉素诱导的HepG2细胞凋亡.中华肝脏病杂志, 2008,16(1):78-80.
[8] 张小花,张磊,田园园.乙型肝炎病毒HBx蛋白抑制TTRAP启动子活性的体外研究生物技术通报,2010,2:135-139,175 ......
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